Autor | Pereira, Isabela Resende | |
Autor | Pereira, Glaucia Vilar | |
Autor | Silva, Andrea Alice | |
Autor | Moreira, Otacílio Cruz | |
Autor | Britto, Constança | |
Autor | Sarmento, Ellen Diana Marinho | |
Autor | Vietra, Joseli Lannes | |
Data de acesso | 2015-05-04T16:34:35Z | |
Data de disponibilização | 2015-05-04T16:34:35Z | |
Data do publicação | 2014 | pt_BR |
Citação | PEREIRA, Isabela Rezende et al. Tumor Necrosis Factor Is a Therapeutic Target for Immunological Unbalance and Cardiac Abnormalities in Chronic Experimental Chagas’ Heart Disease. Mediators of Inflammation, v.2014, Article ID 798078, 16p, 2014. | pt_BR |
URI | https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/10177 | |
Idioma | eng | pt_BR |
Editor | Hindawi Publishing Corporation | pt_BR |
Direito Autoral | open access | pt_BR |
Palavras-chave | Doença de Chagas | pt_BR |
Palavras-chave | Trypanosma cruzi | pt_BR |
Palavras-chave | Cardiomiopatia Chagásica | pt_BR |
Título | Tumor Necrosis Factor Is a Therapeutic Target for Immunological Unbalance and Cardiac Abnormalities in Chronic Experimental Chagas’ Heart Disease | pt_BR |
Tipo do documento | Article | pt_BR |
DOI | 10.1155/2014/798078 | pt_BR |
Resumo em Inglês | Background. Chagas disease (CD) is characterized by parasite persistence and immunological unbalance favoring systemic
inflammatory profile. Chronic chagasic cardiomyopathy, the main manifestation of CD, occurs in a TNF-enriched milieu and
frequently progresses to heart failure. Aimof the Study. To challenge the hypothesis that TNF plays a key role in Trypanosoma cruziinduced
immune deregulation and cardiac abnormalities, we tested the effect of the anti-TNF antibody Infliximab in chronically
T. cruzi-infected C57BL/6 mice, a model with immunological, electrical, and histopathological abnormalities resembling Chagas’
heart disease. Results. Infliximab therapy did not reactivate parasite but reshaped the immune response as reduced TNF mRNA
expression in the cardiac tissue and plasma TNF and IFN𝛾 levels; diminished the frequency of IL-17A+ but increased IL-10+ CD4+
T-cells; reduced TNF+ but augmented IL-10+ Ly6C+ and F4/80+ cells. Further, anti-TNF therapy decreased cytotoxic activity but
preserved IFN𝛾-producing VNHRFTLV-specific CD8+ T-cells in spleen and reduced the number of perforin+ cells infiltrating the
myocardium. Importantly, Infliximab reduced the frequency of mice afflicted by arrhythmias and second degree atrioventricular
blocks and decreased fibronectin deposition in the cardiac tissue. Conclusions. Our data support that TNF is a crucial player in the
pathogenesis of Chagas’ heart disease fueling immunological unbalance which contributes to cardiac abnormalities. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Universidade Federal Fluminense. Departamento de Patologia. Niterói, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Afiliação | Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia das Interações. Rio de Janeiro, RJ, Brasil. | pt_BR |
Palavras-chave em inglês | Trypanosoma cruzi | pt_BR |
Palavras-chave em inglês | Chagas Disease | pt_BR |
Palavras-chave em inglês | Chagas Cardiomyopathy | pt_BR |
DeCS | Cardiomiopatia Chagásica | pt_BR |