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CURINE INHIBITS EOSINOPHIL ACTIVATION AND AIRWAY HYPER-RESPONSIVENESS IN A MOUSE MODEL OF ALLERGIC ASTHMA
Allergy
Eosinophil activation
Airway hyper-responsiveness
Toxicity
Calcium
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil/ Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Fisiologia e Patologia. Laboratório de Imunofarmacologia. João Pessoa, PB, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Ciências Farmacêuticas. Laboratório de Fitoquímica. João Pessoa, PB, Brasil.
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Fisiologia e Patologia. Laboratório de Imunofarmacologia. João Pessoa, PB, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Ciências Farmacêuticas. Laboratório de Fitoquímica. João Pessoa, PB, Brasil.
Universidade Federal da Paraíba. Departamento de Fisiologia e Patologia. Laboratório de Imunofarmacologia. João Pessoa, PB, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Allergic asthma is a chronic inflammatory airway disease with increasing prevalence around the world. Current
asthma therapy includes drugs that usually cause significant side effects, justifying the search for new antiasthmatic
drugs. Curine is a bisbenzylisoquinoline alkaloid that modulates calcium influx in many cell types;
however, its anti-allergic and putative toxic effects remain to be elucidated. Our aimwas to investigate the effects
of curine on eosinophil activation and airway hyper-responsiveness (AHR) and to characterize its potential toxic
effects. Weused a mouse model of allergic asthma induced by sensitization and challenge with ovalbumin (OVA)
to evaluate the anti-allergic effects of oral treatment with curine. The oral administration of curine significantly
inhibited eosinophilic inflammation, eosinophil lipid body formation and AHR in animals challenged with OVA
compared with animals in the untreated group. The curine treatment also reduced eotaxin and IL-13 production
triggered by OVA. Verapamil, a calcium channel antagonist, had similar anti-allergic properties, and curine pretreatment
inhibited the calcium-induced tracheal contractile response ex-vivo, suggesting that the mechanism
by which curine exerts its effects is through the inhibition of a calcium-dependent response. A toxicological evaluation
showed that orally administered curine did not significantly alter the biochemical, hematological, behavioral
and physical parameters measured in the experimental animals compared with saline-treated animals. In
conclusion, curine showed anti-allergic activity through mechanisms that involve inhibition of IL-13 and eotaxin
and of Ca++ influx, without inducing evident toxicity and as such, has the potential for the development of antiasthmatic
drugs.
Palabras clave en ingles
CurineAllergy
Eosinophil activation
Airway hyper-responsiveness
Toxicity
Calcium
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