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- IOC - Artigos de Periódicos [12502]
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OLEANOLIC ACID IMPROVES PULMONARY MORPHOFUNCTIONAL PARAMETERS INEXPERIMENTAL SEPSIS BY MODULATING OXIDATIVE AND APOPTOTIC PROCESSES
Cytokines
Chemokine
Histology
Lung mechanics
Oxidative stress
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro.. Faculdade de Medicina. Laboratório de Cirurgia Experimental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Fisiologia e Farmacodinâmica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Fisiologia e Farmacodinâmica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil. .
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Fisiologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
University of Genoa, IRCCS San Martino – IST. BrazilgDepartment of Surgical Sciences and Integrated Diagnostics. Genoa, Italy.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro.. Faculdade de Medicina. Laboratório de Cirurgia Experimental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Fisiologia e Farmacodinâmica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Fisiologia e Farmacodinâmica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina. Departamento de Patologia. São Paulo, SP, Brasil. .
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Fisiologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
University of Genoa, IRCCS San Martino – IST. BrazilgDepartment of Surgical Sciences and Integrated Diagnostics. Genoa, Italy.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
tWe compared the effects of oleanolic acid (OA) vs. dexamethasone on lung mechanics and histology,inflammation, and apoptosis in lung and distal organs in experimental sepsis. Seventy-eight BALB/c micewere randomly divided into two groups. Sepsis was induced by cecal ligation and puncture, while thecontrol group underwent sham surgery. 1 h after surgery, all animals were further randomized to receivesaline (SAL), OA and dexamethasone (DEXA) intraperitoneally. Both OA and DEXA improved lung mechan-ics and histology, which were associated with fewer lung neutrophils and less cell apoptosis in lung, liver,and kidney than SAL. However, only animals in the DEXA group had lower levels of interleukin (IL)-6 andKC (murine analog of IL-8) in bronchoalveolar lavage fluid than SAL animals. Conversely, OA was associ-ated with lower inducible nitric oxide synthase expression and higher superoxide dismutase than DEXA.In the experimental sepsis model employed herein, OA and DEXA reduced lung damage and distal organapoptosis through distinct anti-inflammatory mechanisms.
Palavras-chave em inglês
DexamethasoneCytokines
Chemokine
Histology
Lung mechanics
Oxidative stress
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