Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/16048
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso abierto
Colecciones
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítem
DECREASED ENDOTHELIAL NITRIC OXIDE, SYSTEMIC OXIDATIVE STRESS, AND INCREASED SYMPATHETIC MODULATION CONTRIBUTE TO HYPERTENSION IN OBESE RATS
endothelium
autonomic
monosodium glutamate
hypertension
Autor
Afiliación
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Fisiológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Física e Química. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Física e Química. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Fisiológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Escola de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Física e Química. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Patológicas. Londrina, PR, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Física e Química. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Departamento de Ciências Fisiológicas. Londrina, PR, Brasil.
Resumen en ingles
We investigated the involvement of nitric oxide (NO) and reactive oxygen species (ROS) on autonomic cardiovascular parameters, vascular reactivity, and endothelial cells isolated from aorta of monosodium glutamate (MSG) obese rats. Obesity was induced by administration of 4 mg/g body wt of MSG or equimolar saline [control (CTR)] to newborn rats. At the 60th day, the treatment was started with N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 20 mg/kg) or 0.9% saline. At the 90th day, after artery catheterization, mean arterial pressure (MAP) and heart rate were recorded. Plasma was collected to assess lipid peroxidation. Endothelial cells isolated from aorta were evaluated by flow cytometry and fluorescence intensity (FI) emitted by NO-sensitive dye [4,5-diaminofluoresceindiacetate (DAF-2DA)] and by ROS-sensitive dye [dihydroethidium (DHE)]. Vascular reactivity was made by concentration-response curves of acetylcholine. MSG showed hypertension compared with CTR. Treatment with L-NAME increased MAP only in CTR. The MSG induced an increase in the low-frequency (LF) band and a decrease in the high-frequency band of pulse interval. L-NAME treatment increased the LF band of systolic arterial pressure only in CTR without changes in MSG. Lipid peroxidation levels were higher in MSG and were attenuated after L-NAME. In endothelial cells, basal FI to DAF was higher in CTR than in MSG. In both groups, acetylcholine increased FI for DAF from basal. The FI baseline to DHE was higher in MSG than in CTR. Acetylcholine increased FI to DHE in the CTR group, but decreased in MSG animals. We suggest that reduced NO production and increased production of ROS may contribute to hypertension in obese MSG animals.
Palabras clave en ingles
nitric oxide synthaseendothelium
autonomic
monosodium glutamate
hypertension
Compartir