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Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso aberto
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12494]
Metadata
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GLUTATHIONE-INDUCED CALCIUM SHIFTS IN CHICK RETINAL GLIAL CELLS
Autor(es)
Freitas, Hercules R.
Ferraz, Gabriel
Ferreira, Gustavo C.
Resende, Victor T. Ribeiro
Chiarini, Luciana B.
Nascimento, José Luiz M. do
Oliveira, Karen Renata H. Matos
Pereira, Tiago de Lima
Ferreira, Leonardo G. B.
Kubrusly, Regina C.
Faria, Robson X.
Herculano, Anderson Manoel
Reis, Ricardo A. de Melo
Ferraz, Gabriel
Ferreira, Gustavo C.
Resende, Victor T. Ribeiro
Chiarini, Luciana B.
Nascimento, José Luiz M. do
Oliveira, Karen Renata H. Matos
Pereira, Tiago de Lima
Ferreira, Leonardo G. B.
Kubrusly, Regina C.
Faria, Robson X.
Herculano, Anderson Manoel
Reis, Ricardo A. de Melo
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Ciências Biológicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neurogeneses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Fisiologia e Farmacologia. Laboratório de Neurofarmacologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Toxoplasmose. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Ciências Biológicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neurogeneses. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Departamento de Fisiologia e Farmacologia. Laboratório de Neurofarmacologia. Niterói, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Toxoplasmose. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Pará. Instituto de Biologia. Belém, PA, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Neuroquímica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Neuroglia interactions are essential for the nervous system and in the retina Müller cells interact with most of the neurons in a symbiotic manner. Glutathione (GSH) is a low-molecular weight compound that undertakes major antioxidant roles in neurons and glia, however, whether this compound could act as a signaling molecule in neurons and/or glia is currently unknown. Here we used embryonic avian retina to obtain mixed retinal cells or purified Müller glia cells in culture to evaluate calcium shifts induced by GSH. A dose response curve (0.1-10 mM) showed that 5-10 mM GSH, induced calcium shifts exclusively in glial cells (later labeled and identified as 2M6 positive cells), while neurons responded to 50 mM KCl (labeled as βIII tubulin positive cells). BBG 100 nM, a P2X7 blocker, inhibited the effects of GSH on Müller glia. However, addition of DNQX 70 μM and MK-801 20 μM, non-NMDA and NMDA blockers, had no effect on GSH calcium induced shift. Oxidized glutathione (GSSG) at 5 mM failed to induce calcium mobilization in glia cells, indicating that the antioxidant and/or structural features of GSH are essential to promote elevations in cytoplasmic calcium levels. Indeed, a short GSH pulse (60s) protects Müller glia from oxidative damage after 30 min of incubation with 0.1% H2O2. Finally, GSH induced GABA release from chick embryonic retina, mixed neuron-glia or from Müller cell cultures, which were inhibited by BBG or in the absence of sodium. GSH also induced propidium iodide uptake in Müller cells in culture in a P2X7 receptor dependent manner. Our data suggest that GSH, in addition to antioxidant effects, could act signaling calcium shifts at the millimolar range particularly in Müller glia, and could regulate the release of GABA, with additional protective effects on retinal neuron-glial circuit.
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