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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/23017
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2030-01-01
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12490]
Metadata
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EFFECTS OF EXPERIMENTAL CEREBRAL MALARIA IN MEMORY, BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR AND ACETYLCHOLINESTERASE ACTIVITY [CORRECTION FOR ACITIVITY] IN THE HIPPOCAMPUS OF SURVIVOR MICE
Autor(es)
Afiliação
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Centro de Pesquisas. Laboratório de Psiquiatria Molecular. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Porto Alegre., RS, Brasil.,
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Centro de Pesquisas. Laboratório de Psiquiatria Molecular. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Porto Alegre., RS, Brasil.,
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Microbiologia Experimental. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Centro de Pesquisas. Laboratório de Psiquiatria Molecular. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Porto Alegre., RS, Brasil.,
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Centro de Pesquisas. Laboratório de Psiquiatria Molecular. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Porto Alegre., RS, Brasil.,
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Microbiologia Experimental. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Universidade do Sul de Santa Catarina. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde. Laboratório de Neurociências. Instituto Nacional de Medicina Translacional. Tubarão, SC, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Resumo em Inglês
Malaria is the most important human parasitic disease and cerebral malaria (CM), its main neurological complication, is characterized by neurological and cognitive damage in both human and animal survivors. The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) appears to be involved with activity-dependent synaptic plasticity. There is great interest regarding its role in learning and memory as well as acetylcholinesterase activity (AChE) that is implicated in many cognitive functions and probably plays important roles in neurodegenerative disorders. In the present work, we evaluated BDNF protein levels and AChE activity in the hippocampus and habituation in an animal model of CM using C57BL/6 mice after fifteen days of the induction. The results demonstrated that there was a decrease in BDNF levels in the hippocampus of C57BL/6 mice infected with PbA when compared with C57BL/6 non-infected mice and C57BL/6 non-infected mice that received treatment with chloroquine. However, no difference was observed in AChE activity in the hippocampus. When habituation was evaluated there was memory impairment in the C57BL/6 mice infected with Plasmodium berghei ANKA (PbA). In conclusion, we believe that the decreased BDNF levels in the hippocampus may be related with memory impairment without alterations on AChE activity.
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