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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/28998
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2030-01-01
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12658]
Metadata
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HISTOPLASMA CAPSULATUM CELL WALL {BETA}-GLUCAN INDUCES LIPID BODY FORMATION THROUGH CD18, TLR2, AND DECTIN-1 RECEPTORS: CORRELATION WITH LEUKOTRIENE B4 GENERATION AND ROLE IN HIV-1 INFECTION
infecção por HIV
Histoplasma capsulatum
Corpos lipídicos
infecção por fungos
Histoplasma capsulatum
HIV-1 infection
Lipid bodies
fungal infection
Autor(es)
Afiliação
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Université de Montréal. Faculté de Pharmacie. Montreal, Canada.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Université de Montréal. Faculté de Pharmacie. Montreal, Canada.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Clínica Médica. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Université de Montréal. Faculté de Pharmacie. Montreal, Canada.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Université de Montréal. Faculté de Pharmacie. Montreal, Canada.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Clínica Médica. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Resumo em Inglês
Histoplasma capsulatum (Hc) is a facultative, intracellular parasite of worldwide significance. Infection with Hc produces a broad spectrum of diseases and may progress to a life-threatening systemic disease, particularly in individuals with HIV infection. Resolution of histoplasmosis is associated with the activation of cell-mediated immunity, and leukotriene B(4) plays an important role in this event. Lipid bodies (LBs) are increasingly being recognized as multifunctional organelles with roles in inflammation and infection. In this study, we investigated LB formation in histoplasmosis and its putative function in innate immunity. LB formation in leukocytes harvested from Hc-infected C57BL/6 mice peaks on day 2 postinfection and correlates with enhanced generation of lipid mediators, including leukotriene B(4) and PGE(2). Pretreatment of leukocytes with platelet-activating factor and BLT1 receptor antagonists showed that both lipid mediators are involved in cell signaling for LB formation. Alveolar leukocytes cultured with live or dead Hc also presented an increase in LB numbers. The yeast alkali-insoluble fraction 1, which contains mainly beta-glucan isolated from the Hc cell wall, induced a dose- and time-dependent increase in LB numbers, indicating that beta-glucan plays a signaling role in LB formation. In agreement with this hypothesis, beta-glucan-elicited LB formation was inhibited in leukocytes from 5-LO(-/-), CD18(low) and TLR2(-/-) mice, as well as in leukocytes pretreated with anti-Dectin-1 Ab. Interestingly, human monocytes from HIV-1-infected patients failed to produce LBs after beta-glucan stimulation. These results demonstrate that Hc induces LB formation, an event correlated with eicosanoid production, and suggest a role for these lipid-enriched organelles in host defense during fungal infection.
Palavras-chave
histoplasmoseinfecção por HIV
Histoplasma capsulatum
Corpos lipídicos
infecção por fungos
Palavras-chave em inglês
HistosplasmosisHistoplasma capsulatum
HIV-1 infection
Lipid bodies
fungal infection
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