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HEME-OXYGENASES DURING ERYTHROPOIESIS IN K562 AND HUMAN BONE MARROW CELLS
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Pediatria e Puericultura Martagão Gesteira. Rio de Janeiro,RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Pediatria e Puericultura Martagão Gesteira. Rio de Janeiro,RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidad de Salamanca. Centro de Investigación del Cáncer. Departamento de Medicina and Servicio de Citometria. Salamanca, Spain.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
In mammalian cells, heme can be degraded by heme-oxygenases (HO). Heme-oxygenase 1 (HO-1) is known to be the heme inducible isoform, whereas heme-oxygenase 2 (HO-2) is the constitutive enzyme. Here we investigated the presence of HO during erythroid differentiation in human bone marrow erythroid precursors and K562 cells. HO-1 mRNA and protein expression levels were below limits of detection in K562 cells. Moreover, heme was unable to induce HO-1, at the protein and mRNA profiles. Surprisingly, HO-2 expression was inhibited upon incubation with heme. To evaluate the physiological relevance of these findings, we analyzed HO expression during normal erythropoiesis in human bone marrow. Erythroid precursors were characterized by lack of significant expression of HO-1 and by progressive reduction of HO-2 during differentiation. FLVCR expression, a recently described heme exporter found in erythroid precursors, was also analyzed. Interestingly, the disruption in the HO detoxification system was accompanied by a transient induction of FLVCR. It will be interesting to verify if the inhibition of HO expression, that we found, is preventing a futile cycle of concomitant heme synthesis and catabolism. We believe that a significant feature of erythropoiesis could be the replacement of heme breakdown by heme exportation, as a mechanism to prevent heme toxicity.
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