Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/35315
Tipo
ArtículoDerechos de autor
Acceso abierto
Colecciones
- IOC - Artigos de Periódicos [12502]
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítem
GLUCAGON REDUCES AIRWAY HYPERREACTIVITY, INFLAMMATION, AND REMODELING INDUCED BY OVALBUMIN
Autor
Insuela, Daniella B. R.
Azevedo, Carolina T.
Coutinho, Diego S.
Magalhães, Nathalia S.
Ferrero, Maximiliano R.
Ferreira, Tatiana Paula T.
Cascabulho, Cynthia M.
Henriques-Pons, Andrea
Olsen, Priscilla C.
Diaz, Bruno L.
Silva, Patricia M. R.
Cordeiro, Renato S. B.
Martins, Marco A.
Carvalho, Vinicius F.
Azevedo, Carolina T.
Coutinho, Diego S.
Magalhães, Nathalia S.
Ferrero, Maximiliano R.
Ferreira, Tatiana Paula T.
Cascabulho, Cynthia M.
Henriques-Pons, Andrea
Olsen, Priscilla C.
Diaz, Bruno L.
Silva, Patricia M. R.
Cordeiro, Renato S. B.
Martins, Marco A.
Carvalho, Vinicius F.
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Toxicológicas e Clínicas. Laboratório de Bacteriologia Clínica e Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Neuroimunomodulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações em Terapias, Ensino e Bioprodutos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Farmácia. Departamento de Análises Toxicológicas e Clínicas. Laboratório de Bacteriologia Clínica e Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Neuroimunomodulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Glucagon has been shown to be beneficial as a treatment for bronchospasm in asthmatics. Here, we investigate if glucagon would prevent airway hyperreactivity (AHR), lung inflammation, and remodeling in a murine model of asthma. Glucagon (10 and 100 µg/Kg, i.n.) significantly prevented AHR and eosinophilia in BAL and peribronchiolar region induced by ovalbumin (OVA) challenge, while only the dose of 100 µg/Kg of glucagon inhibited subepithelial fibrosis and T lymphocytes accumulation in BAL and lung. The inhibitory action of glucagon occurred in parallel with reduction of OVA-induced generation of IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α, eotaxin-1/CCL11, and eotaxin-2/CCL24 but not MDC/CCL22 and TARC/CCL17. The inhibitory effect of glucagon (100 µg/Kg, i.n.) on OVA-induced AHR and collagen deposition was reversed by pre-treatment with indomethacin (10 mg/Kg, i.p.). Glucagon increased intracellular cAMP levels and inhibits anti-CD3 plus anti-CD28-induced proliferation and production of IL-2, IL-4, IL-10, and TNF- α from TCD4+ cells in vitro. These findings suggest that glucagon reduces crucial features of asthma, including AHR, lung inflammation, and remodeling, in a mechanism probably associated with inhibition of eosinophils accumulation and TCD4+ cell proliferation and function. Glucagon should be further investigated as an option for asthma therapy.
Compartir