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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/39365
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2025-01-01
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INFLUENCE OF CYP1A1, CYP2E1, GSTM3 AND NAT2 GENETIC POLYMORPHISMS IN ORAL CANCER SUSCEPTIBILITY: RESULTS FROM A CASE-CONTROL STUDY IN RIO DE JANEIRO
Autor(es)
Afiliação
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Genética. Laboratório de Genética Humana. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca. Departamento de Epidemiologia e Métodos Quantitativos em Saúde. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca. Departamento de Epidemiologia e Métodos Quantitativos em Saúde. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
International Agency for Research on Cancer. Lyon, France.
International Agency for Research on Cancer. Lyon, France.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Genética. Laboratório de Genética Humana. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca. Departamento de Epidemiologia e Métodos Quantitativos em Saúde. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca. Departamento de Epidemiologia e Métodos Quantitativos em Saúde. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
International Agency for Research on Cancer. Lyon, France.
International Agency for Research on Cancer. Lyon, France.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Genética. Laboratório de Genética Humana. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Xenobiotic metabolizing enzymes are involved in the detoxification of many carcinogens
and may be important in modulating cancer susceptibility. CYP1A1, CYP2E1, GSTM3,
and NAT2 polymorphisms were determined in peripheral blood DNA of 231 oral cancer patients
and 212 hospital controls in Rio de Janeiro, Brazil, using the PCR–RFLP technique. NAT2 polymorphism
distribution was different between cases and controls (P = 0.035), with an overrepresentation
of NAT2*11 mutant allele in controls. Risk analysis showed that NAT2 4/4 individuals
(OR = 1.95, 95% CI = 1.05–3.60) and combined GSTM3 and NAT2 heterozygotes (OR = 1.94, 95%
CI = 1.04–3.66) were at increased oral cancer risk. No statistically significant association was
observed for CYP1A1 and CYP2E1 polymorphisms. Our results suggest that NAT2 polymorphism,
alone or combined with GSTM3, may modulate susceptibility to oral cancer in Rio de Janeiro.
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