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UNBALANCED PRODUCTION OF LTB4/PGE2 DRIVEN BY DIABETES INCREASES SUSCEPTIBILITY TO CUTANEOUS LEISHMANIASIS
Leishmaniose humana
Leishmania braziliensis
Mediadores lipídicos
LTB4
PGE2
Human leishmaniasis
Leishmania braziliensis
Lipid mediators
LTB4
PGE2
Autor
Afiliación
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Vanderbilt University Medical Center. Department of Medicine. Division of Infectious Diseases. Nashville, TN, USA.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology in Tropical Diseases. Salvador, BA, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology. Institute of Investigation in Immunology. São Paulo, SP, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology. Institute of Investigation in Immunology. São Paulo, SP, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil.
Vanderbilt University Medical Center. Department of Medicine. Division of Infectious Diseases. Nashville, TN, USA.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology in Tropical Diseases. Salvador, BA, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology. Institute of Investigation in Immunology. São Paulo, SP, Brazil.
Fundação Oswaldo Cruz. instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Universidade Federal da Bahia. Salvador, BA, Brasil /National Institute of Science and Technology. Institute of Investigation in Immunology. São Paulo, SP, Brazil.
Resumen en ingles
Poorly controlled diabetes mellitus leads to several comorbidities, including susceptibility to infections. Hyperglycemia
increases phagocyte responsiveness, however immune cells from people with diabetes show inadequate antimicrobial
functions. We and others have shown that aberrant production of leukotriene B4 (LTB4) is detrimental to host defense
in models of bacterial infection. Here, we will unveil the consequences of high glucose in the outcome of Leishmania
braziliensis skin infection in people with diabetes and determine the role of LTB4 in human phagocytes. We show that
diabetes leads to higher systemic levels of LTB4, IL-6 and TNF-α in cutaneous leishmaniasis. Only LTB4 correlated with
blood glucose levels and healing time in diabetes comorbidity. Skin lesions of people with leishmaniasis and diabetes
exhibit increased neutrophil and amastigote numbers. Monocyte-derived macrophages from these individuals showed
higher L. braziliensis loads, reduced production of Reactive Oxygen Species and unbalanced LTB4/PGE2 ratio. Our data
reveal a systemic inflammation driven by diabetes comorbidity in opposition to a local reduced capacity to resolve
L. braziliensis infection and a worse disease outcome
Palabras clave en portugues
DiabetesLeishmaniose humana
Leishmania braziliensis
Mediadores lipídicos
LTB4
PGE2
Palabras clave en ingles
DiabetesHuman leishmaniasis
Leishmania braziliensis
Lipid mediators
LTB4
PGE2
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