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TWIST1 INFLUENCES THE EXPRESSION OF LEADING MEMBERS OF THE IL-17 SIGNALING PATHWAY IN HER2-POSITIVE BREAST CANCER CELLS
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Affilliation
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Unidade de Endocrinologia Oncológica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Núcleo de Pesquisa Clínica, Hospital de Câncer III. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Tumour Microenvironment Laboratory, QIMR Berghofer Medical Research Institute. Herston, QLD 4006, Australia.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Unidade de Endocrinologia Oncológica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Núcleo de Pesquisa Clínica, Hospital de Câncer III. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Tumour Microenvironment Laboratory, QIMR Berghofer Medical Research Institute. Herston, QLD 4006, Australia.
Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. Laboratório de Célula-Tronco. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle do Câncer. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Abstract: Breast cancer (BC) is a heterogeneous disease composed of multiple subtypes with different
molecular characteristics and clinical outcomes. The metastatic process in BC depends on the
transcription factors (TFs) related to epithelial-mesenchymal transition (EMT), including the master
regulator Twist1. However, its role beyond EMT in BC subtypes remains unclear. Our study aimed to
investigate the role of Twist1, beyond EMT, in the molecular subtypes of BC. In patients, we observed
the overexpression of TWIST1 in the HER2+ group. The silencing of TWIST1 in HER2+ BC cells
resulted in the upregulation of 138 genes and the downregulation of 174 genes compared to control
cells in a microarray assay. In silico analysis revealed correlations between Twist1 and important
biological processes such as the Th17-mediated immune response, suggesting that Twist1 could be
relevant for IL-17 signaling in HER2+ BC. IL-17 signaling was then examined, and it was shown that
TWIST1 knockdown caused the downregulation of leading members of IL-17 signaling pathway.
Taken together, our findings suggest that Twist1 plays a role on IL-17 signaling in HER2+ BC.
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