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BDE-209 AND TCDD ENHANCE METASTATIC CHARACTERISTICS OF MELANOMA CELLS AFTER CHRONIC EXPOSURE
Epithelial-Mesenchymal Transition
Extracellular Vesicles
2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina
Hydrocarbons, Brominated
Dioxins
Carcinogenesis
Transición Epitelial-Mesenquimal
Vesículas Extracelulares
Dibenzodioxinas Policloradas
Hidrocarburos Bromados
Carcinogénesis
Transição Epitelial-Mesenquimal
Vesículas Extracelulares
Dibenzodioxinas Policloradas
Hidrocarbonetos Bromados
Dioxinas
Carcinogênese
Autor
Afiliación
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Microbiologia, Parasitologia e Patologia. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Microbiologia, Parasitologia e Patologia. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto Carlos Chagas Filho. Laboratório de Glicobiologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto Carlos Chagas Filho. Laboratório de Glicobiologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Microbiologia, Parasitologia e Patologia. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil. / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Biologia Molecular e Sistêmica de Tripanossomatídeos. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Microbiologia, Parasitologia e Patologia. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto Carlos Chagas Filho. Laboratório de Glicobiologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto Carlos Chagas Filho. Laboratório de Glicobiologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Paraná. Departamento de Biologia Celular. Laboratório de Toxicologia Celular. Curitiba, PR, Brasil. / Universidade Federal do Paraná. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Resumen en ingles
TCDD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin) and BDE-209 (decabromodiphenyl ether) are persistent organic pollutants (POPs) produced by industrial activities and associated with several diseases. TCDD is a known human carcinogen, but few studies investigated about the effects of exposure to both compounds, i.e., whether BDE-209 and TCDD can render tumor cells more aggressive and metastatic. In the current study we investigated if the exposure of B16–F1 and B16–F10 melanoma murine cells to environmental relevant concentrations of TCDD and BDE-209 at 24 h and 15-day exposure modulates the expression of genes related to metastasis, making the cells more aggressive. Both pollutants did not affect cell viability but lead to increase of cell proliferation, including the upregulation of vimentin, MMP2, MMP9, MMP14 and PGK1 gene expression and downregulation of Ecadherin, TIMP2, TIMP3 and RECK, strongly suggesting changes in cell phenotypes defined as epithelial to mesenchymal transition (EMT) in BDE-209 and TCDD-exposed cells. Foremost, increased expression of metalloproteinases and decreased expression of their inhibitors made B16–F1 cells similar the more aggressive B16–F10 cell line. Also, the higher secretion of extracellular vesicles by cells after acute exposure to BDE-209 could be related with the phenotype changes. These results are a strong indication of the potential of BDE209 and TCDD to modulate cell phenotype, leading to a more aggressive profile.
Palabras clave en ingles
MetalloproteasesEpithelial-Mesenchymal Transition
Extracellular Vesicles
2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina
Hydrocarbons, Brominated
Dioxins
Carcinogenesis
Palabras clave
MetaloproteasasTransición Epitelial-Mesenquimal
Vesículas Extracelulares
Dibenzodioxinas Policloradas
Hidrocarburos Bromados
Carcinogénesis
DeCS
MetaloproteasesTransição Epitelial-Mesenquimal
Vesículas Extracelulares
Dibenzodioxinas Policloradas
Hidrocarbonetos Bromados
Dioxinas
Carcinogênese
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