Author | Resende, Marianne G. | |
Author | Fux, Blima | |
Author | Caetano, Bráulia Costa | |
Author | Mendes, Erica A. | |
Author | Silva, Neide Maria | |
Author | Ferreira, Adriana de Melo | |
Author | Melo, Maria Norma | |
Author | Vitor, Ricardo Wagner de Almeida | |
Author | Gazzinelli, Ricardo Tostes | |
Access date | 2013-07-10T19:32:52Z | |
Available date | 2013-07-10T19:32:52Z | |
Document date | 2008 | |
Citation | RESENDE, Marianne G. et al. The role of MHC haplotypes H2d/H2b in mouse resistance/susceptibility to cyst formation is influenced by the lineage of infective Toxoplasma gondii strain. An. Acad. Bras. Ciênc. 2008, vol.80, n.1, pp. 85-99. | pt_BR |
ISSN | 0001-3765 | |
URI | https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/6679 | |
Abstract in Portuguese | Cepas de Toxoplasma gondii que apresentam o genótipo I/III são associadas a toxoplasmose ocular adquirida em humanos. No presente trabalho, nós utilizamos um modelo da doença em camundongos para caracterizar mecanismos imunológicos envolvidos na resistência do hospedeiro à infecção por aquelas cepas. Escolhemos as cepas D8, G2 e P-Br, que causam infecção crônica em camundongos, semelhante à toxoplasmose humana. Camundongos deficientes em MyD88, IFN-G e IL-12 foram susceptíveis a infecções com todas as três linhagens do parasita. Esses dados indicam a importância de mecanismos inatos no controle da infecção. Por outro lado, o haplótipo do MHC não influenciou na resistência/susceptibilidade, na medida em que linhagens de camundongos com um mesmo "background'' genético, mas diferentes haplótipos de MHC (H2b e H2d) apresentam o índice de mortalidade e número de cistos semelhantes após a infecção com aquelas cepas do parasita. Em contraste, o "background'' genético de C57BL/6, mas não o haplótipo de MHC, foi crítico para o desenvolvimento de inflamação intestinal causada pelas cepas estudadas. Finalmente, com relação aos mecanismos efetores, observamos que linfócitos B e T CD8+ controlam a sobrevivência após infecção. Por outro lado, a ativação da enzima óxido nítrico sintase induzida foi um fator importante para controle do número de cistos cerebrais em camundongos infectados com cepas do Tipo I/III. Esses achados são relevantes para o melhor entendimento dos mecanismos imunológicos envolvidos na proteção e patogênese durante infecção com T. gondii. | pt_BR |
Sponsorship | National Institutes of Health (RO1 AI071319-01), The Millennium Institute of Technology and Vaccine Development - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) and Fundação Oswaldo Cruz | pt_BR |
Language | eng | pt_BR |
Rights | open access | pt_BR |
Subject in Portuguese | cepas de Toxoplasma gondii | pt_BR |
Subject in Portuguese | imunidade inata | pt_BR |
Subject in Portuguese | imunidade adquirida | pt_BR |
Subject in Portuguese | TLR e MHC | pt_BR |
Title | The role of MHC haplotypes H2d/H2b in mouse resistance/susceptibility to cyst formation is influenced by the lineage of infective Toxoplasma gondii strain | pt_BR |
Type | Article | pt_BR |
DOI | 10.1590/S0001-37652008000100005 | |
Abstract | Toxoplasma gondii strains displaying the Type I/III genotype are associated with acquired ocular toxoplasmosis in humans. Here, we used a mice model to characterize some immunological mechanisms involved in host resistance to infection with such strains. We have chosen the Type I/III strains D8, G2 and P-Br, which cause a chronic infection in mice that resembles human toxoplamosis. Mice deficient of molecules MyD88, IFN-, and IL-12 were susceptible to all three parasite strains. This finding indicates the importance of innate mechanisms in controlling infection. On the other hand, MHC haplotype did not influenced resistance/susceptibility; since mice lineages displaying a same genetic background but different MHC haplotypes (H2b or H2d) developed similar mortality and cyst numbers after infection with those strains. In contrast, the C57BL/6 genetic background, and not MHC haplotype, was critical for development of intestinal inflammation caused by any of the studied strains. Finally, regarding effector mechanisms, weobserved that B and CD8+ T lymphocytes controlled survival,whereas the inducible nitric oxide synthase influenced cyst numbers in brains of mice infected with Type I/III strains. These findings are relevant to further understanding of the immunologic mechanisms involved in host protection and pathogenesis during infection with T. gondii | pt_BR |
Affilliation | Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/ Washington University School of Medicine. Department of Molecular Microbiology. Saint Louis, MO, U.S.A | pt_BR |
Affilliation | Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Universidade Federal de Uberlândia. Instituto de Ciências Biomédicas. Uberlândia, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Parasitologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Parasitologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Parasitologia. Belo Horizonte, MG, Brasil | pt_BR |
Affilliation | Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/ Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brasil/ University of Massachusetts Medical School. Division of Infectious Diseases and Immunology. Worcester, MA, U.S.A | pt_BR |
Subject | Toxoplasma gondii strains | pt_BR |
Subject | innate immunity | pt_BR |
Subject | Acquired immunity | pt_BR |
Subject | TLR and MHC | pt_BR |