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POTENTIAL ROLE OF THE CHEMOKINE MACROPHAGE INFLAMMATORY PROTEIN 1α IN HUMAN AND EXPERIMENTAL SCHISTOSOMIASIS
Autor
Souza, Adriano Luís Soares de
Roffê, Ester
Pinho, Vanessa
Souza, Danielle Gloria de
Silva, Adriana Ferreira
Russo, Remo de Castro
Guabiraba, Rodrigo
Pereira, Cíntia Aparecida de Jesus
Carvalho, Flávia M.
Barsante, Michele Mendes
Oliveira, Rodrigo Corrêa de
Fraga, Lucia Alves de Oliveira
Corrêa, Deborah Aparecida Negrão
Teixeira, Mauro Martins
Roffê, Ester
Pinho, Vanessa
Souza, Danielle Gloria de
Silva, Adriana Ferreira
Russo, Remo de Castro
Guabiraba, Rodrigo
Pereira, Cíntia Aparecida de Jesus
Carvalho, Flávia M.
Barsante, Michele Mendes
Oliveira, Rodrigo Corrêa de
Fraga, Lucia Alves de Oliveira
Corrêa, Deborah Aparecida Negrão
Teixeira, Mauro Martins
Afiliación
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Parasitologia. Grupo Interdisciplinar de Estudos em Esquistossomose. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Imunologia Celular. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade do Vale do Rio Doce. Laboratório de Imunologia. Montes Claros, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Parasitologia. Grupo Interdisciplinar de Estudos em Esquistossomose. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Parasitologia. Grupo Interdisciplinar de Estudos em Esquistossomose. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Rene Rachou. Laboratório de Imunologia Celular. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade do Vale do Rio Doce. Laboratório de Imunologia. Montes Claros, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Parasitologia. Grupo Interdisciplinar de Estudos em Esquistossomose. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Laboratório de Imunofarmacologia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Resumen en ingles
In human schistosomiasis, the concentrations of the chemokine macrophage inflammatory protein 1α (MIP-1α/CCL3) is greater in the plasma of patients with clinical hepatosplenic disease. The objective of the present study was to confirm the ability of CCL3 to detect severe disease in patients classified by ultrasonography (US) and to evaluate the potential role of CCL3 in Schistosoma mansoni-infected mice. CCL3 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay in the plasma of S. mansoni-infected patients. CCL3-deficient mice were infected with 25 cercariae, and various inflammatory and infectious indices were evaluated. The concentration of CCL3 was higher in the plasma of S. mansoni-infected than noninfected patients. Moreover, CCL3 was greater in those with US-defined hepatosplenic than with the intestinal form of the disease. In CCL3-deficient mice, the size of the granuloma and the liver eosinophil peroxidase activity and collagen content were diminished compared to wild-type mice. In CCL3-deficient mice, the worm burden after 14 weeks of infection, but not after 9 weeks, was consistently smaller. The in vitro response of mesenteric lymph node cells to antigen stimulation was characterized by lower levels of interleukin-4 (IL-4) and IL-10. CCL3 is a marker of disease severity in infected humans, and experimental studies in mice suggest that CCL3 may be a causative factor in the development of severe schistosomiasis.
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