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PERIODATE-OXIDIZED ATP MODULATES MACROPHAGE FUNCTIONS DURING INFECTION WITH LEISHMANIA AMAZONENSIS
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Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Região Amazônica. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro, Campus Macaé. Laboratório Integrado de Imunoparasitologia. Macaé, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Região Amazônica. AM, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações, Terapias, Ensino e Bioprodutos (LITEB). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações, Terapias, Ensino e Bioprodutos (LITEB). Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Laboratório de Bioquímica Celular.Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico /MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Amazônia. Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Região Amazônica. AM, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro, Campus Macaé. Laboratório Integrado de Imunoparasitologia. Macaé, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Região Amazônica. AM, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações, Terapias, Ensino e Bioprodutos (LITEB). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inovações, Terapias, Ensino e Bioprodutos (LITEB). Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica. Laboratório de Bioquímica Celular.Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico /MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Amazônia. Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Imunofisiologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/MCT. Instituto Nacional para Pesquisa Translacional em Saúde e Ambiente na Região Amazônica. AM, Brasil.
Abstract
Previously, we showed that treating macrophages with ATP impairs the intracellular
growth of Leishmania amazonensis, and that the P2X7 purinergic receptor is overexpressed
during leishmaniasis. In the present study, we directly evaluated the effect of
periodate-oxidized ATP (oATP) on parasite control in Leishmania-infected macrophages.
We found that oATP impaired the attachment/entrance of L. amazonensis promastigotes
to C57BL/6 mouse macrophages in a P2X7 receptor-independent manner,
as macrophages from P2X72/2 mice were similarly affected. Although oATP directly
inhibited the growth of axenic promastigotes in culture, promoted rapid ultrastructural
alterations, and impaired Leishmania internalization by macrophages, it did not affect
intracellular parasite multiplication. Upon infection, phagosomal acidification was
diminished in oATP-treated macrophages, accompanied by reduced endosomal proteolysis.
Likewise, MHC class II molecules expression and ectoATPase activity was
decreased by oATP added to macrophages at the time of parasite infection. These inhibitory
effects were not due to a cytotoxic effect, as no additional release of lactate dehydrogenase
was detected in culture supernatants. Moreover, the capacity of macrophages
to produce nitric oxide and reactive oxygen species was not affected by the presence of
oATP during infection. We conclude that oATP directly affects extracellular parasite
integrity and macrophage functioning.
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