Please use this identifier to cite or link to this item: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14384
Full metadata record
DC FieldValue
dc.contributor.advisorBozza, Fernando Augusto
dc.contributor.authorShinotsuka, Cássia Righy
dc.date.accessioned2016-05-19T13:20:08Z
dc.date.available2016-05-19T13:20:08Z
dc.date.issued2014
dc.identifier.citationSHINOTSUKA, C. R. Avaliação dos produtos da degradação da hemoglobina na lesão cerebral e mecanismos de proteção encefálica após a hemorragia intracraniana. 2014. 69f. Tese (Doutorado em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas) - Fundação Oswaldo Cruz, Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas, RJ, 2014
dc.identifier.urihttps://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14384
dc.description.abstractIntrodução: O acidente vascular encefálico hemorrágico e a hemorragia subaracnóide são doenças de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradação da hemoglobina são implicados em diversos estudos experimentais como elementoschave na fisiopatologia da lesão secundária após a hemorragia intracraniana. Entretanto, há poucos dados em humanos que possam corroborar as observações experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina e dos mecanismos de proteção contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundário à hemorragia intracraniana. Métodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de três hospitais. Foi coletado sangue e líquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrículo durante os primeiros três dias após o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentrações de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-\03B2 além de um painel de citocinas. O desfecho primário era mortalidade em 7 dias Resultados: Quinze pacientes foram incluídos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Após a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC), com níveis de IL-8 e GM-CSF no líquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlação entre a concentração de ferro e IP-10 no líquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no líquor (r=0,76; p=0,01). Os níveis de hemopexina e haptoglobina foram consistentemente inferiores no líquor em relação ao plasma, ao longo dos três dias de estudo. Tanto o ferro e heme plasmáticos, quanto o grau de resposta inflamatória sistêmica e no SNC foram preditores de mortalidade nos primeiros 7 dias após o evento. Conclusão: Os resultados desse estudo mostram que tanto o ferro quanto o heme estão correlacionados ao desencadeamento da lesão secundária após a hemorragia intracraniana e estão associados ao pior prognóstico neste grupo de pacientes. Além disso, os mecanismos de proteção cerebral contra a hemoglobina e o heme são insuficientes. Mais estudos são necessários para elucidar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina na fisiopatologia da hemorragia intracraniana em humanos
dc.language.isopor
dc.rightsopen access
dc.titleAvaliação dos produtos da degradação da hemoglobina na lesão cerebral e mecanismos de proteção encefálica após a hemorragia intracraniana
dc.typeThesis
dc.degree.date2014
dc.degree.departmentPós-Graduação em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas
dc.degree.grantorFundação Oswaldo Cruz. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas
dc.degree.localRio de Janeiro/RJ
dc.degree.programPrograma de Pós-Graduação em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas
dc.description.abstractenIntroduction: Hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage are diseases with high morbidity and mortality. Hemoglobin degradation byproducts are being increasingly implicated in the pathophysiology of secondary brain injury after intracranial bleeding. However, there is not enough data in humans to support experimental evidence. Objective: To e valuate the role of hemoglobin degradat ion byproducts and protective mechanisms against hemoglobin and heme in the pathophysiology of secondary brain injury. Methods: Prospective study was done in three neurocritical care units. Blood and cerebrospinal fluid from EVD were collected from hemorrh agic stroke and su barachnoid hemorrhage patients throughout the first three days after the ictus. Sequentially measurement of iron, heme, haptoglobine, hemopexine, enolase, s100 - β and cytokines were performed. Primary outcome was 7 - day mortality. Results: Fifteen patients were included, 10 with subarachnoid hemorrhage and 5 with hemorrhagic stroke. After intracranial bleeding, local inflammatory response was elicited, with CSF IL - 8 and GM - CSF levels 20x higher than in plasma. There is a correlation between CSF iron and IP - 10 levels (r=0.97; p=0.03) and between CSF heme and MIP - 1b concentration (r=0.76; p=0.01). Throughout the first three days after the event, CSF hemopexine and haptog lobine concentrations we re consistently lower than in plasma. Both CSF iron and heme levels and systemic a nd local inflammatory response we re predictors of early mortality. Conclusion: The results of this study demonstrate that iron and heme are related to secondary brain injury after intracranial bleeding and are predictors of p oorer prognosis. Moreover, mechanisms of protection against hemoglobin and heme are lacking. More studies are needed to clarify the role of hemoglobin metabolism byproducts in the pathophysiology of intracranial bleeding in humans.
dc.creator.affilliationFundação Oswaldo Cruz. Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
dc.subject.decsHemorragia Subaracnóidea
dc.subject.decsAcidente Vascular Cerebral
dc.subject.decsHemoglobinas
dc.subject.decsHeme
Appears in Collections:INI - PCDI - Teses de Doutorado
Files in This Item:
File Description SizeFormat 
cassia_shinotsuka_ipec_dout_2014.pdf1.97 MBAdobe PDFView/Open



FacebookTwitterDeliciousLinkedInGoogle BookmarksBibTex Format mendeley Endnote DiggMySpace

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.