Please use this identifier to cite or link to this item:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/27228
Type
ArticleCopyright
Restricted access
Embargo date
2030-01-01
Collections
- IOC - Artigos de Periódicos [12791]
Metadata
Show full item record
LACK OF GALECTIN-3 SPEEDS WALLERIAN DEGENERATION BY ALTERING TLR AND PRO-INFLAMMATORY CYTOKINE EXPRESSIONS IN INJURED SCIATIC NERVE
galectina-3
citocinas inflamatórias
nervo ciático lesionado
Author
Affilliation
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Goes. Laboratório de Resposta Celular à Infecções Virais. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Morfogênese Celular. Programa de Biologia Celular e do Desenvolvimento. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Neuroanatomia Celular. Programa de Anatomia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Goes. Laboratório de Inflamação e Imunidade. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Goes. Laboratório de Resposta Celular à Infecções Virais. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Morfogênese Celular. Programa de Biologia Celular e do Desenvolvimento. Rio de Janeiro, RJ, Brasil
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Laboratório de Neuroanatomia Celular. Programa de Anatomia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Goes. Laboratório de Inflamação e Imunidade. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Ciências Biomédicas. Laboratório de Neurodegeneração e Reparo. Programa de Pesquisa em Neurociência Básica e Clínica. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Wallerian degeneration (WD) comprises a series of events that includes activation of non-neuronal cells and recruitment of immune cells, creating an inflammatory milieu that leads to extensive nerve fragmentation and subsequent clearance of the myelin debris, both of which are necessary prerequisites for effective nerve regeneration. Previously, we documented accelerated axon regeneration in animals lacking galectin-3 (Gal-3), a molecule associated with myelin clearance. To clarify the mechanisms underlying this enhanced regeneration, we focus here on the early steps of WD following sciatic nerve crush in Gal-3(-/-) mice. Using an in vivo model of nerve degeneration, we observed that removal of myelin debris is more efficient in Gal-3(-/-) than in wild-type (WT) mice; we next used an in vitro phagocytosis assay to document that the phagocytic potential of macrophages and Schwann cells was enhanced in the Gal-3(-/-) mice. Moreover, both RNA and protein levels for the pro-inflammatory cytokines IL-1β and TNF-α, as well as for Toll-like receptor (TLR)-2 and -4, show robust increases in injured nerves from Gal-3(-/-) mice compared to those from WT mice. Collectively, these data indicate that the lack of Gal-3 results in an augmented inflammatory profile that involves the TLR-cytokine pathway, and increases the phagocytic capacity of Schwann cells and macrophages, which ultimately contributes to speeding the course of WD.
Keywords in Portuguese
Degeneração Wallerianagalectina-3
citocinas inflamatórias
nervo ciático lesionado
Share