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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/32501
THE ROLE OF NK CELLS IN THE CONTROL OF VIRAL INFECTION IN HTLV-1 CARRIERS
Author
Affilliation
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade Estadual de Feira de Santana. Departamento de Ciências Biológicas. Feira de Santana, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Universidade Estadual de Feira de Santana. Departamento de Ciências Biológicas. Feira de Santana, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Universidade Federal da Bahia. Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos. Serviço de Imunologia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Laboratório de Pesquisas Clinicas. Salvador, BA, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Doenças Tropicais. Salvador, BA, Brasil.
Abstract
The cytotoxic activities of CD8+ T cells have been considered the main defense mechanism against the human T lymphotropic virus type 1 (HTLV-1). As with CD8+ T cells, NK cells can perform cytotoxic degranulation with production of cytotoxic mediators, such as perforins and granzymes. NK cells are also responsible for antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) against infected cells, but few studies have evaluated the role of NK cells in HTLV-1 infection. The aim of this study was to characterize the subsets and measure the frequency of NK cells in HTLV-1 carriers (HC) and in patients with HTLV-1-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP) and correlate these findings with the proviral load and development of HAM/TSP. The diagnosis of HTLV-1 infection was performed with a detection antibody against viral antigens by ELISA and confirmed by Western blot. Phenotypic characterization of NK cells was performed by flow cytometry. The frequencies of CD56+, CD56+CD3-, CD56+CD16+, and CD56dim cells were decreased in HAM/TSP patients. The frequency of CD56+CD3- cells was inversely correlated with proviral load in HC but not in HAM/TSP patients. HAM/TSP patients showed decreased frequency of CD56+ and CD56dim cells expressing CD16, the main receptor for ADCC. These data indicate that NK cells may play a key role in the control of HTLV-1 infection by preventing the progression of HC to HAM/TSP.
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