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2022-01-01
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INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE 1 DEFICIENCY LEADS TO IMPAIRED RECRUITMENT OF T LYMPHOCYTES AND ENHANCED HOST SUSCEPTIBILITY TO INFECTION WITH TRYPANOSOMA CRUZI
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopataologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica, Imunologia e Parasitologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica, Imunologia e Parasitologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopataologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica, Imunologia e Parasitologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Bioquímica, Imunologia e Parasitologia. Ribeirão Preto, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopataologia. Belo Horizonte, MG, Brasil / Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal de Belo Horizonte. Instituto de Ciências Biológicas. Departamento de Bioquímica e Imunologia, Belo Horizonte, RJ, Brasil.
Abstract
In this study, we investigated the involvement of Th1 cytokines in the expression of cell adhesion molecules (CAM) and recruitment of inflammatory cells to the heart of mice infected with Trypanosoma cruzi. Our results show that endogenously produced IFN-gamma is essential to induce optimal expression of VCAM-1 and ICAM-1 on the cardiac vascular endothelium of infected mice. Furthermore, the influx of inflammatory cells into the cardiac tissue was impaired in Th1 cytokine-deficient infected mice, paralleling the intensity of VCAM-1 and ICAM-1 expression on the vascular endothelium. Consistent with the importance of ICAM-1 in host resistance, ICAM-1 knockout (KO) mice were highly susceptible to T. cruzi infection, as assessed by mortality rate, parasitemia, and heart tissue parasitism. The enhanced parasitism was associated with a decrease in the numbers of CD4(+) and CD8(+) T lymphocytes in the heart tissue of ICAM-1 KO mice. Additionally, ICAM-1 KO mice mounted an unimpaired IFN-gamma response and IFN-gamma-dependent production of reactive nitrogen intermediates and parasite- specific IgG2a. Supporting the participation of ICAM-1 in cell migration during T. cruzi infection, the entrance of adoptively transferred PBL from T. cruzi-infected wild-type C57BL/6 mice into the cardiac tissue of ICAM-1 KO mice was significantly abrogated. Therefore, we favor the hypothesis that ICAM-1 plays a crucial role in T lymphocyte recruitment to the cardiac tissue and host susceptibility during T. cruzi infection.
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