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ANNEXIN-A1-DERIVED PEPTIDE AC2-26 SUPPRESSES ALLERGIC AIRWAY INFLAMMATION AND REMODELLING IN MICE
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Unversidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Department of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Institute, Queen Mary University of London, London EC1M 6BQ, UK.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Unversidade Federal de Minas Gerais. Faculdade de Farmácia. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Department of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Institute, Queen Mary University of London, London EC1M 6BQ, UK.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Annexin-A1 (AnxA1) and its N-terminal derived peptide Ac2-26 regulate the inflammatory
response in several experimental models of disorders. This study evaluated the effect of endogenous
AnxA1 and its N-terminal peptide Acetyl 2-26 (Ac2-26) on allergic asthma triggered by house dust
mite (HDM) extract in mice. ANXA1/ and wildtype (WT) mice were exposed to intranasal
instillation of HDM every other day for 3 weeks, with analyses performed 24 h following the last
exposure. Intranasal administration of peptide Ac2-26 was performed 1 h before HDM, beginning
1 week after the initial antigen application. ANXA1/ mice stimulated with HDM showed marked
exacerbations of airway hyperreactivity (AHR), eosinophil accumulation, subepithelial fibrosis, and
mucus hypersecretion, all parameters correlating with overexpression of cytokines (IL-4, IL-13, TNF- ,
and TGF- ) and chemokines (CCL11/eotaxin-1 and CCL2/MCP-1). Intranasal treatment with peptide
Ac2-26 decreased eosinophil infiltration, peribronchiolar fibrosis, and mucus exacerbation caused
by the allergen challenge. Ac2-26 also inhibited AHR and mediator production. Collectively, our
findings show that the AnxA1-derived peptide Ac2-26 protects against several pathological changes
associated with HDM allergic reaction, suggesting that this peptide or related AnxA1-mimetic Ac2-26
may represent promising therapeutic candidates for the treatment of allergic asthma.
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