Avaliação da influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc do Anopheles aquasalis durante a infecção por Plasmodium yoelii

Abstract

A malária é uma doença causada por protozoários do gênero Plasmodium, parasitos que são transmitidos aos humanos através da picada de um mosquito anofelino infectado. A atividade do sistema imunológico dos mosquitos é um dos fatores que interferem na eficiência da infecção e transmissão do protozoário aos hospedeiros vertebrados. Apesar da sua importância, pouco se sabe a respeito das respostas imunológicas de vetores do Novo Mundo (Américas) no combate ao parasito. Com base na escassez de conhecimento sobre a biologia e imunologia dos vetores americanos, o presente estudo teve como objetivo avaliar a influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc, componentes da via de sinalização imune Jun N-Terminal Kinase (JNK) do vetor americano Anopheles aquasalis infectado com Plasmodium yoelii. Por meio da técnica de RNA de interferência (RNAi), os genes de imunidade JNK, Fos e Puc foram silenciados e o impacto da infecção no anofelino foi avaliado. Além disso, os níveis de expressão dos peptídeos antimicrobianos (AMPs) defensina-2 e gambicina foram avaliados, antes e após a infecção durante o silenciamento de Fos e Puc. O silenciamento do gene JNK em An. aquasalis reduziu a intensidade e taxa de infecção em relação ao controle. O silenciamento do gene Fos reduziu a intensidade de infecção, mas o silenciamento do gene Puc não impactou a infecção no vetor. O silenciamento do gene Fos resultou no aumento da expressão da gambicina, mas não alterou a expressão de defensina-2; enquanto o silenciamento do gene Puc não alterou a expressão de ambos os AMPs. Os resultados do presente estudo divergem dos observados para An. gambiae, principal vetor de malária na África; mas se assemelham aos de An. stephensi, o vetor asiático mais estudado. A via imune JNK não se mostrou eficiente no combate ao P. yoelii em An. aquasalis, e a redução parasitária observada após silenciamento tanto de JNK como de Fos parece ser reflexo da atuação de uma via imune alternativa. Esses resultados aumentam o leque de informações a respeito da interação entre anofelinos e Plasmodium, além de gerar conhecimento sobre as respostas imunológicas de um importante vetor americano à infecção por Plasmodium. Estudos complementares sobre o funcionamento das diversas vias imunes e suas possíveis inter-relações são necessários e tem grande potencial de substanciar o desenvolvimento de novas estratégias de controle e bloqueio da transmissão do Plasmodium aos hospedeiros humanos.