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PHYSICAL EXERCISE RESTORES MICROVASCULAR FUNCTION IN OBESE RATS WITH METABOLIC SYNDROME
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Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Nutrição. Departamento de Nutrição Básica e Experimental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Inflamação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Nutrição. Departamento de Nutrição Básica e Experimental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Investigação Cardiovascular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumen en ingles
Background: Obesity and metabolic syndrome are related to systemic functional microvascular alterations, including
a significant reduction inmicrovessel density. The aim of this studywas to investigate the effects of exercise
training on functional capillary density in the skeletal muscle and skin of obese rats with metabolic syndrome.
Methods: We used male Wistar–Kyoto rats that had been fed a standard commercial diet (CON) or high-fat diet
(HFD) for 32 weeks. Animals receiving the HFD were randomly divided into sedentary (HFD + SED) and
training groups (HFD + TR) at the 20th week. After 12 weeks of aerobic treadmill training, the maximal oxygen
uptake (VO2max); hemodynamic, biochemical, and anthropometric parameters; and functional capillary density
were assessed. In addition, a maximal exercise test was performed.
Results: Exercise training increased the VO2max (69 – 3mL/kg per min) and exercise tolerance (30 –1min)
compared with the HFD+ SED (41 – 6mL/kg per min, P< 0.05 and 16 –1min, P< 0.001) and with the CON
(52 – 7mL/kg per min and 18 –1min, P< 0.05) groups. The HFD+TR group also showed reduced retroperitoneal
fat (0.03 – 0.00 vs. 0.05 – 0.00 gram/gram, P< 0.001), epididymal fat (0.01 – 0.00 vs. 0.02 – 0.00 gram/gram,
P< 0.001), and systolic blood pressure (127 – 2 vs. 150 –2mmHg, P< 0.001). The HFD+TR group also demonstrated
improved glucose tolerance, as evaluated by an intraperitoneal glucose tolerance test, fasting plasma
glucose levels (5.0 – 0.1 vs. 6.4 – 0.2 mmol/L, P< 0.001) and fasting plasma insulin levels (26.5 – 2.3 vs. 38.9 – 3.7
mIU/mL, P< 0.05). Glucose tolerance did not differ between HFD+TR and CON groups. Exercise training also
increased the number of spontaneously perfused capillaries in the skeletal muscle (252 –9 vs. 207– 9 capillaries/
mm2) of the training group compared with that in the sedentary animals (260 – 15 capillaries/mm2).
Conclusions: These results demonstrate that exercise training reverses capillary rarefaction in our experimental
model of metabolic syndrome and obesity.
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