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AutorOliveira, Jose Henrique M.
AutorGonçalves, Renata L. S.
AutorLara, Flavio A.
AutorDias, Felipe A.
AutorGandara, Ana Caroline P.
AutorMenna-Barreto, Rubem F. S.
AutorEdwards, Meredith C.
AutorLaurindo, Francisco R. M.
AutorSilva-Neto, Mário A. C.
AutorSorgine, Marcos H. F.
AutorOliveira, Pedro L.
Fecha de acceso2016-09-27T16:23:50Z
Fecha de disponibilización2016-09-27T16:23:50Z
Fecha de publicación2011
ReferenciaOLIVEIRA, Jose Henrique M. et al. Blood Meal-Derived Heme Decreases ROS Levels in the Midgut of Aedes aegypti and Allows Proliferation of Intestinal Microbiota. Plos One, v.7, n.3, e1001320, 14p, Mar. 2011.pt_BR
ISSN1553-7366pt_BR
URIhttps://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/15972
Idiomaengpt_BR
EditorPublic Library of Sciencept_BR
Derechos de autoropen access
Palabras clave en PortuguésAedes aegyptipt_BR
Palabras clave en PortuguésMicrobiotapt_BR
Palabras clave en PortuguésEspécies de Oxigênio Reativaspt_BR
Palabras clave en PortuguésHemept_BR
Palabras clave en PortuguésIntestinopt_BR
TítuloBlood meal-derived heme decreases ROS levels in the midgut of Aedes aegypti and allows proliferation of intestinal microbiotapt_BR
Tipo del documentoArticle
DOI10.1371/journal.ppat.1001320
Resumen en InglésThe presence of bacteria in the midgut of mosquitoes antagonizes infectious agents, such as Dengue and Plasmodium, acting as a negative factor in the vectorial competence of the mosquito. Therefore, knowledge of the molecular mechanisms involved in the control of midgut microbiota could help in the development of new tools to reduce transmission. We hypothesized that toxic reactive oxygen species (ROS) generated by epithelial cells control bacterial growth in the midgut of Aedes aegypti, the vector of Yellow fever and Dengue viruses. We show that ROS are continuously present in the midgut of sugar-fed (SF) mosquitoes and a blood-meal immediately decreased ROS through a mechanism involving heme-mediated activation of PKC. This event occurred in parallel with an expansion of gut bacteria. Treatment of sugar-fed mosquitoes with increased concentrations of heme led to a dose dependent decrease in ROS levels and a consequent increase in midgut endogenous bacteria. In addition, gene silencing of dual oxidase (Duox) reduced ROS levels and also increased gut flora. Using a model of bacterial oral infection in the gut, we show that the absence of ROS resulted in decreased mosquito resistance to infection, increased midgut epithelial damage, transcriptional modulation of immune-related genes and mortality. As heme is a pro-oxidant molecule released in large amounts upon hemoglobin degradation, oxidative killing of bacteria in the gut would represent a burden to the insect, thereby creating an extra oxidative challenge to the mosquito. We propose that a controlled decrease in ROS levels in the midgut of Aedes aegypti is an adaptation to compensate for the ingestion of heme.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Instituto de Bioquímica Médica. Laboratório de Bioquímica Redox. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaciónFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Microbiologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil.pt_BR
AfiliaciónFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade de São Paulo. Escola de Medicina. Instituto do Coração (INCOR). Laboratório de Biologia Vascular. São Paulo, SP, Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica, Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Sinalização Celular. Rio de janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil..pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil.pt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Programa de Biologia Molecular e Biotecnologia. Laboratório de Bioquímica de Artrópodes Hematófagos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular (INCT-EM), Brasil.pt_BR
Palavras clave en InglêsAedes aegyptipt_BR
Palavras clave en InglêsIntestinal Microbiotapt_BR
Palavras clave en InglêsReactive oxygen speciespt_BR
e-ISSN1553-7374


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