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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/33183
Tipo de documento
PreprintDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2030-01-01
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- IOC - Preprint [125]
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METABOLIC DYSFUNCTION IN ALZHEIMER'S DISEASE: FROM BASIC NEUROBIOLOGY TO CLINICAL APPROACHES
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Farmácia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Queen´s University. Department of Biomedical and Molecular Sciences. Centre for Neuroscience Studies. Kingston, ON, Canada.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Queen´s University. Department of Biomedical and Molecular Sciences. Centre for Neuroscience Studies. Kingston, ON, Canada.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
Clinical trials have extensively failed to find effective treatments for Alzheimer's disease (AD) so far. Even after decades of AD research, there are still limited options for treating dementia. Mounting evidence has indicated that AD patients develop central and peripheral metabolic dysfunction, and the underpinnings of such events have recently begun to emerge. Basic and preclinical studies have unveiled key pathophysiological mechanisms that include aberrant brain stress signaling, inflammation, and impaired insulin sensitivity. These findings are in accordance with clinical and neuropathological data suggesting that AD patients undergo central and peripheral metabolic deregulation. Here, we review recent basic and clinical findings indicating that metabolic defects are central to AD pathophysiology. We further propose a view for future therapeutics that incorporates metabolic defects as a core feature of AD pathogenesis. This approach could improve disease understanding and therapy development through drug repurposing and/or identification of novel metabolic targets.
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