Estudo do envolvimento dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 e 5-HT2C localizados na amígdala no controle da ingestão de sal em ratos

Abstract

Diferentes áreas do sistema nervoso central estão envolvidas no controle da ingestão de água e sal, formando uma extensa rede neural que permite respostas corretivas viscerais e comportamentais, de forma a manter a homeostasia hidrossalina. Vários estudos têm demonstrado que a ativação de algumas vias neurotransmissoras centrais tais como a serotoninérgica, a colinérgica, a angiotensinérgica, a adrenérgica, a opiatérgica, a glutamatérgica e a GABAérgica, leva a mudanças no comportamento de ingestão de água e sal. No presente trabalho, verificamos a participação dos receptores serotoninéricos dos tipos 5-HT 3 e 5-HT 2C localizados na amígdala medial (MeA) e I central (CeA) no controle da ingestão de sal em ratos sódio-depletados. Verificamos que a administração do m-CPBG, agonista dos receptores 5-HT3, na MeA inibe a ingestão de sal em ratos sódio-depletados. Este efeito antinatriorexigênico do m-CPBG parece ser devido à sua ação nos receptores 5-IHT 3, uma vez que o pré-tratamento com a ondansetrona, antagonista específico destes receptores, bloqueia a resposta antinatrioréxica do m-CPBG. A administração da ondansetrona sozinha não foi capaz de alterar a ingestão de sal em ratos sódio-depletados. Além disso, verificamos que a injeção do m-CPP, agonista dos receptores 5-HT 2C, na MeA não alterou a ingestão de sal induzida por depleção de sódio. Ao contrário, o tratamento com o SDZ-SER082, antagonista dos receptores 5-HT 2C, inibiu a ingestão de sal quando injetado na MeA. O efeito inibitório do m-CPBG e do SDZ-SER 082 na MeA não parece ser conseqüência de efeitos aversivos ou de alterações locomotoras produzidas pela administração destas drogas. Na CeA, a administração do m-CPBG também induziu uma redução na ingestão de sal e este efeito também foi bloqueado pelo pré-tratamento com a ondansetrona. A administração de ondansetrona sozinha na CeA não alterou a ingestão de sal em ratos sódio-depletados. Além disso, verificamos que o efeito inibitório na ingestão de sal induzido pela administração do m-CPBG na CeA não está relacionado a efeitos aversivos, deficits locomotores ou ao aumento na pressão arterial. O m-CPP e o SDZ SER 082 não modificaram j a ingestão de sal em animais depletados de Sódio, quando injetados na CeA. Desta forma, podemos dizer que a estimulação farmacológica dos receptores 5-HT 3 localizados na MeA e CeA induz um significante efeito antinatriorexigênico em ratos sodio-depletados e que a integridade funcional dos receptores 5-HT 2C localizados na MeA é importante para a expressão do apetite por sódio neste modelo experimental.