Infecção esquistossomótica aguda: produção de citocinas em camundongos desnutridos e deficientes em iNOS

Abstract

A esquistossomose está presente em 76 países, dentre eles o Brasil, atingindo 19 estados, estando Pernambuco entre os estados com maior número de casos. Em zonas endêmicas para o Schistosoma mansoni, observa-se, freqüentemente, uma sobreposição de subnutrição e infecção parasitária. Em estudos imunológicos em animais infectados pelo S. mansoni, ocorre um predomínio inicial da resposta Th1 que contribui para a formação do granuloma agudo, com a oviposição e sua deposição nos tecidos do hospedeiro. Essa resposta Th1 sofre uma substituição progressiva por uma resposta Th2. Diante disso, este trabalho teve como objetivo estudar a resposta imune celular em camundongos deficientes em iNOS, desnutridos e com infecção esquistossomótica aguda. Foram utilizados 200 animais subdivididos em C57BL/6 KO iNOS e C57BL/6 controles submetidos às dietas hipoprotéica ou controle e infectados com 30 cercárias de S. mansoni ou não infectados. A metodologia consistiu de análise da carga parasitária, da histopatologia e morfometria do fígado, cultura de células esplênicas para se obter os sobrenadantes e dosar as citocinas (IFN- , IL-4 e IL-10). Os resultados não revelaram diferenças quanto à recuperação dos vermes nos diferentes grupos. A análise histopatológica sugere que relacionado à variável deficiência em iNOS, esta atua inibindo a resposta inflamatória dos granulomas no início da infecção. Ainda em relação a variável deficiência de iNOS, no grupo KO EI, o único parâmetro morfométrico hepático mais elevado foi o volume dos granulomas em relação ao seu controle C57 EI, salientando que a ausência de óxido nítrico sugere um aumento da reação celular em torno dos ovos. O fator dieta não interfere na resposta inflamatória entre os animais deficientes em iNOS, em todos os tempos analisados. Em relação às citocinas de um modo geral, o fator deficiência em iNOS não aumentou a resposta Th2 (IL-4 e IL-10), e por isso a resposta Th1 (IFN-g) permaneceu maior nos grupos com deficiência em iNOS. No entanto, quando a dieta hipoprotéica é associada a essa deficiência ocorre uma diminuição da resposta Th2, no início da infecção. Portanto, o fator dieta e a deficiência em iNOS não parecem atuar sinergicamente e em algumas etapas sugere efeitos conflitantes