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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/49715
Tipo de documento
ArtigoDireito Autoral
Acesso restrito
Data de embargo
2023
Coleções
- IOC - Artigos de Periódicos [12642]
Metadata
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PMA TREATMENT FOSTERS RAT RETINAL GANGLION CELL SURVIVAL VIA TNF SIGNALING
Autor(es)
Afiliação
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Anhanguera. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Departamento de Fisiologia e Farmacologia. Laboratório de Interações Neuroquímicas e Laboratório de Farmacologia Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia,. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / UNIRIO. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia,. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. INCT-NIM. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Departamento de Neurobiologia, Laboratório de Cultura de Tecidos Hertha Meyer / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. INCT-NIM. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Laboratório de Interações Neuroquímicas e Laboratório de Farmacologia Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Anhanguera. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Departamento de Fisiologia e Farmacologia. Laboratório de Interações Neuroquímicas e Laboratório de Farmacologia Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia,. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / UNIRIO. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia,. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. INCT-NIM. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Departamento de Neurobiologia, Laboratório de Cultura de Tecidos Hertha Meyer / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. INCT-NIM. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Neurociências. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Instituto Biomédico. Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Laboratório de Interações Neuroquímicas e Laboratório de Farmacologia Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Resumo em Inglês
An insult can trigger a protective response or even cell death depending on different factors that include the
duration and magnitude of the event and the ability of the cell to activate protective intracellular signals,
including inflammatory cytokines. Our previous work showed that the treatment of Lister Hooded rat retinal cell
cultures with 50 ng/mL phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a protein kinase C activator, increases the
survival of retinal ganglion cells (RGCs) kept in culture for 48 h after axotomy. Here we aim to analyze how PMA
modulates the levels of TNF-α and IL-1β (both key inflammatory mediators) and the impact of this modulation on
RGCs survival. We hypothesize that the increase in RGCs survival mediated by PMA treatment depends upon
modulation of the levels of IL-1β and TNF-α. The effect of PMA treatment was assayed on cell viability, caspase 3
activation, TNF-α and IL-1β release and TNF receptor type I (TNFRI) and TNF receptor type II (TNFRII) levels.
PMA treatment increases IL-1β and TNF-α levels in 15 min in culture and increases the release of both cytokines
after 30 min and 24 h, respectively. Both IL-1β and TNF-α levels decrease after 48 h of PMA treatment. PMA
treatment also induces an increase in TNFRII levels while decreasing TNFRI after 24 h. PMA also inhibited
caspase-3 activation, and decreased ROS production and EthD-1/calcein ratio in retinal cell cultures leading to
an increase in cell viability. The neutralization of IL-1β (anti-IL1β 0,1ng/mL), the neutralization of TNF-α (anti-
TNF-α 0,1ng/mL) and the TNF-α inhibition using a recombinant soluble TNFRII abolished PMA effect on RGCs
survival. These data suggest that PMA treatment induces IL1β and TNF-α release and modulation of TNFRI/
TNFRII expression promoting RGCs survival after axotomy.
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