Caracterização da resposta imune sistêmica e in situ na leishmaniose cutânea localizada humana

Abstract

INTRODUÇÃO: As leishmanioses são doenças de importância para a saúde pública, endêmicas em cerca de 98 países, afeta 12 milhões de pessoas em todo o mundo. No Brasil, a forma clínica prevalente é LCL, e o principal agente etiológico é a Leishmania braziliensis. O controle e a patologia na LCL são determinados por uma complexa interação entre uma variedade de tipos celulares e fatores solúveis, associados as respostas celulares Th1/Th2/Th17, que é pouco compreendida. Nesse sentido, análise e comparação dos perfis imunológicos de diferentes compartimentos biológicos, pode ser útil para entender a interação e a ativação do sistema imune, e os mecanismos associados à resposta sistêmica e in situ. OBJETIVO: Caracterizar e identificar a resposta imune predominante na Leishmaniose Cutânea Localizada Humana causada por L. braziliensis. MÉTODO: Avaliamos a resposta imune sistêmica e in situ de pacientes com LCL recrutados em uma clínica de referência de Jiquiriçá, área endêmica da Bahia. Amostras de plasma e biópsia de lesões, foram utilizadas para realização de imunoensaios por Luminex™ para identificação dos níveis de citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento e receptores solúveis. RESULTADOS: Os resultados mostraram uma predominância do perfil Th1 em pacientes com LCL, com altos níveis de moléculas pró-inflamatórias e regulatórias. O plasma de pacientes com LCL apresentaram um aumento significativo de IL-8, IL-1β, TNF-α, IL-6, MIP-1α, MIP-1β, GM-CSF, VEGF e TGFβ-1. Na lesão encontramos um aumento significativo de IL-8, IL-6, TNF-α, IL-1β, IFN-γ, IL-12(P40), IL-17A, IL-2, IL-7, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, IP-10, Eotaxina, G-CSF, GM-CSF e VEGF e IL-10. Apenas os receptores sIL-2Rα e sTNFRII apresentaram níveis significativamente aumentados na biópsia da lesão. CONCLUSÃO: Foi possível evidenciar que os perfis de resposta imune sistêmica e local da LCL são convergentes, entretanto a resposta imune local é mais expressiva. A resposta imune predominante, na fase tardia, é do tipo Th1, mediada por moléculas inflamatórias, porém elementos regulatórios e receptores solúveis podem modular o possível dano causado pela inflamação