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AutorRust, Naiara Miranda
AutorPapa, Michelle Premazzi
AutorScovino, Aline Miranda
AutorSilva, Mayara Marques Carneiro da
AutorSilva, Carlos Eduardo Calzavara
AutorMarques Júnior, Ernesto Torres de Azevedo
AutorPeçanha, Ligia Maria Torres
AutorScharfstein, Julio
AutorArruda, Luciana Barros de
Fecha de acceso2014-12-04T15:16:21Z
Fecha de disponibilización2014-12-04T15:16:21Z
Fecha de publicación2012
ReferenciaRUST, Naiara Miranda et al. Bradykinin enhances Sindbis virus infection in human brain microvascular endothelial cells. Virology, v. 422, n. 1, p. 81-91, 2012.pt_BR
ISSN0042-6822
URIhttps://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/9045
Idiomaengpt_BR
EditorElsevier Inc.pt_BR
Derechos de autoropen accesspt_BR
TítuloBradykinin enhances Sindbis virus infection in human brain microvascular endothelial cellspt_BR
Tipo del documentoArticlept_BR
DOI10.1016/j.virol.2011.10.003.
Resumen en InglésSindbis virus (SINV) induces inflammatory and vasoactive responses that are associated with rash and arthritis in human infections. The mechanisms underlying infection-associated microvasculopathy are still unknown. We investigated whether endothelial cells infected by SINV are differentially responsive to bradykinin (BK), a potent inducer of inflammatory edema in a broad range of infectious diseases. Human endothelial cells (HBMECs) infected with SINV presented an upregulation of bradykinin B2 receptors (BK2R) expression. Also, BK reduced SINV-induced apoptosis and enhanced virus replication in HBMECs in a way dependent on BK2R, PI3 kinase and ERK signaling. Strikingly, intracerebral infection of mice in the presence of a BK2R antagonist reduced the local viral load. Our data suggest that SINV infection renders human endothelial cells hypersensitive to BK, which increases host cell survival and viral replication. Ongoing studies may clarify if the deregulation of the kinin pathway contributes to infection-associated vasculopathies in life-threatening arbovirus infectionspt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes. Departamento de Virologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasilpt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes. Departamento de Virologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasilpt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ. Brasilpt_BR
AfiliaciónFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Laboratório de Virologia e Terapia Experimental. Recife, PE, Brasilpt_BR
AfiliaciónFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunologia Celular e Molecular. Belo Horizonte, MG, Brasilpt_BR
AfiliaciónFundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Laboratório de Virologia e Terapia Experimental. Recife, PE, Brasilpt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes. Departamento de Imunologia Rio de Janeiro, RJ, Brasilpt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ. Brasilpt_BR
AfiliaciónUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Góes. Departamento de Virologia. Rio de Janeiro, RJ. Brasilpt_BR
Palavras clave en InglêsSindbispt_BR
Palavras clave en InglêsBradykininpt_BR
Palavras clave en InglêsEndothelial cellspt_BR
Palavras clave en InglêsApoptosispt_BR


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Bradykinin enhances Sindbis virus ...
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