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MICROBIAL TRANSLOCATION INDUCES AN INTENSE PROINFLAMMATORY RESPONSE IN PATIENTSWITH VISCERAL LEISHMANIASIS AND HIV TYPE 1 COINFECTION
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório Interdisciplinar de Pesquisas Médicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de AIDS e Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Departamento de Bioquímica. Natal, RN, Brasil.
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Hospital Universitário. 7Hospital-Dia Profa Esterina Corsini. Campo Grande, MS, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação de Medicina Tropical Dr. Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Departamento de Bioquímica. Natal, RN, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de AIDS e Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório Interdisciplinar de Pesquisas Médicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Faculdade de Ciências Médicas. Disciplina de Parasitologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Pesquisa sobre o Timo. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de AIDS e Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Departamento de Bioquímica. Natal, RN, Brasil.
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Hospital Universitário. 7Hospital-Dia Profa Esterina Corsini. Campo Grande, MS, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação de Medicina Tropical Dr. Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brasil
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas (IPEC). Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Departamento de Bioquímica. Natal, RN, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de AIDS e Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório Interdisciplinar de Pesquisas Médicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Faculdade de Ciências Médicas. Disciplina de Parasitologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Background. Leishmania infection is a cofactor in the heightened cellular activation observed in patients with
American visceral leishmaniasis and human immunodeficiency virus type 1 (HIV) infection, with or without progression
to AIDS (AVL/HIV). Thus, the persistence of a high parasite load despite antileishmanial therapy could be
responsible for the continued immune stimulation.
Methods. CD8+ T cells expressing CD38, parasite load, lipopolysaccharide (LPS), soluble CD14, macrophage
migration inhibitory factor (MIF), intestinal fatty acid–binding protein (IFABP), and proinflammatory cytokines
(interleukin 1β, interleukin 6, interleukin 8, interleukin 17, interferon γ, and tumor necrosis factor) were measured
in 17 patients with AVL/HIV, 16 with HIV, and 14 healthy subjects (HS).
Results. Lower Leishmania parasitemia was observed after antileishmanial and antiretroviral therapies.
However, higher levels of CD38+ on CD8+ T cells were observed in both clinical phases of leishmaniasis, compared
with HIV cases. AVL/HIV and HIV patients showed higher levels of LPS and IFABP than HS. Proinflammatory cytokine
levels were significantly augmented in patients with active coinfection, as well as those with remission of
Leishmania infection. LPS levels and Leishmania infection were positively correlated with CD38 expression on
CD8+ T cells and with IL-6 and IL-8 levels.
Conclusions. LPS levels along with the immune consequences of Leishmania infection were associated with elevated
cellular activation in coinfected patients. As a consequence, secondary chemoprophylaxis for leishmaniasis or
even the use of antiinflammatory drugs or antibiotics may be considered for improving the prognosis of AVL/HIV.
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