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POSSIBLE MECHANISMS OF PSEUDOMONAS AERUGINOSA-ASSOCIATED LUNG DISEASE
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Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Faculdade de Ciências Médicas. Departamento de Medicina Interna. Laboratório Integrado de Nefrologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Fluminense. Instituto de Biologia. Departamento de Biologia Celular e Molecular. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Faculdade de Ciências Médicas. Departamento de Medicina Interna. Laboratório Integrado de Nefrologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Pseudomonas aeruginosa is an opportunistic bacterium causing lung injury in immunocompromised patients correlated with high morbidity and mortality. Many bacteria, including P. aeruginosa, use extracellular signals to synchronize group behaviors, a process known as quorum sensing (QS). In the P. aeruginosa complex QS system controls expression of over 300 genes, including many involved in host colonization and disease. P. aeruginosa infection elicits a complex immune response due to a large number of immunogenic factors present in the bacteria or released during infection. Here, we focused on the mechanisms by which P. aeruginosa triggers lung injury and inflammation, debating the possible ways that P. aeruginosa evades the host immune system, which leads to immune suppression and resistance.
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