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CRUZIPAIN PROMOTES TRYPANOSOMA CRUZI ADHESION TO RHODNIUS PROLIXUS MIDGUT
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Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Bioquímica e Fisiologia de Insetos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular de Proteases. Rio de janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Departamento de Microbiologia Celular. Laboratório de Estudos Integrados em Bioquímica Microbiana. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Departamento de Microbiologia Celular. Laboratório de Estudos Integrados em Bioquímica de Proteases. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Imunologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Bioquímica e Fisiologia de Insetos. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF). Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular de Proteases. Rio de janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Departamento de Microbiologia Celular. Laboratório de Estudos Integrados em Bioquímica Microbiana. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Centro de Ciências da Saúde. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Departamento de Microbiologia Celular. Laboratório de Estudos Integrados em Bioquímica de Proteases. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Background: Trypanosoma cruzi is the etiological agent of Chagas’ disease. Cysteine peptidases are relevant to several
aspects of the T. cruzi life cycle and are implicated in parasite-mammalian host relationships. However, little is known about
the factors that contribute to the parasite-insect host interaction.
Methodology/Principal Findings: Here, we have investigated whether cruzipain could be involved in the interaction of T.
cruzi with the invertebrate host. We analyzed the effect of treatment of T. cruzi epimastigotes with anti-cruzipain antibodies
or with a panel of cysteine peptidase inhibitors (cystatin, antipain, E-64, leupeptin, iodocetamide or CA-074-OMe) on
parasite adhesion to Rhodnius prolixus posterior midgut ex vivo. All treatments, with the exception of CA074-OMe,
significantly decreased parasite adhesion to R. prolixus midgut. Cystatin presented a dose-dependent reduction on the
adhesion. Comparison of the adhesion rate among several T. cruzi isolates revealed that the G isolate, which naturally
possesses low levels of active cruzipain, adhered to a lesser extent in comparison to Dm28c, Y and CL Brener isolates.
Transgenic epimastigotes overexpressing an endogenous cruzipain inhibitor (pCHAG), chagasin, and that have reduced
levels of active cruzipain adhered to the insect gut 73% less than the wild-type parasites. The adhesion of pCHAG parasites
was partially restored by the addition of exogenous cruzipain. In vivo colonization experiments revealed low levels of
pCHAG parasites in comparison to wild-type. Parasites isolated after passage in the insect presented a drastic enhancement
in the expression of surface cruzipain.
Conclusions/Significance: These data highlight, for the first time, that cruzipain contributes to the interaction of T. cruzi
with the insect host.
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