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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/24965
LEISHMANIA INFANTUMINDUCES THE RELEASE OF STREM-1 IN VISCERAL LEISHMANIASIS
Author
Bomfim, Lays Gisele Santos
Magalhães, Lucas S
Santos Filho, Marcello Augusto Anchieta
Peres, Nalu Teixeira de Aguiar
Corrêa, Cristiane B
Tanajura, Diego Moura
Silva, Angela Maraia da
Lipscomb, Michael W
Borges, Valéria de Matos
Jesus, Amélia Ribeiro de
Almeida, Roque Pacheco de
Moura, Tatiana Rodrigues de
Magalhães, Lucas S
Santos Filho, Marcello Augusto Anchieta
Peres, Nalu Teixeira de Aguiar
Corrêa, Cristiane B
Tanajura, Diego Moura
Silva, Angela Maraia da
Lipscomb, Michael W
Borges, Valéria de Matos
Jesus, Amélia Ribeiro de
Almeida, Roque Pacheco de
Moura, Tatiana Rodrigues de
Affilliation
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Howard University. Department of Biology. Washington, DC, USA
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Howard University. Department of Biology. Washington, DC, USA
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Hospital Universitário. Laboratório de Biologia Molecular. Aracaju, SE, Brasil
Abstract
Visceral leishmaniasis (VL) is a systemic transmissible disease that remains to be a major global health problem. The inflammatory response during VL is characterized by the release of several cytokines and other pro-inflammatory mediators. Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (TREM) are a group of evolutionarily conserved membrane-bound surface receptors expressed on neutrophils and monocytes. Engagement of TREM-1 directs intracellular signaling events that drive cytokine production, degranulation, and phagocytosis. In certain inflammatory-associated diseases, TREM-1 can also be found as a soluble form (sTREM-1), which can negatively regulate TREM-1 receptor signaling. In these studies, we now find that high levels of circulating sTREM-1 correlate directly with VL disease severity. In particular, high levels of sTREM-1 were observed in non-survivor VL patients. Furthermore, these levels of sTREM-1 positively correlated with liver size and negatively correlated with leukocyte counts and hemoglobin concentration. Moreover, we found that neutrophils exposurein vitrotoLeishmania infantummodulates TREM-1, DAP12, and IL-8 gene expression, while also increasing release of sTREM-1. Finally, results revealed that higher sTREM-1 levels are associated with increasing parasite ratio. Taken together, these studies suggest thatL. infantummay modulate TREM-1 in neutrophils and high levels of this molecule is associated with severe VL.
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