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Sustainable Development Goals
03 Saúde e Bem-EstarCollections
- IOC - Artigos de Periódicos [12976]
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CIRCULATING PLASMA MICRORNA-208A AS POTENTIAL BIOMARKER OF CHRONIC INDETERMINATE PHASE OF CHAGAS DISEASE
Trypanosoma cruzi
doença cardíaca infecciosa
biomarcadores da doença
MicroRNAs
Author
Affilliation
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Hospital Naval Marcílio Dias. Marinha do Brasil. Instituto de Pesquisas Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Hospital Naval Marcílio Dias. Marinha do Brasil. Instituto de Pesquisas Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Instituto do Coração Edson Saad. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituo Nacional de Ciência e Tecnologia em NeuroImunoMmodulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Centro de Pesquisas em Tuberculose. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunopatologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia. Departamento de Imunologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas. Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Hospital Naval Marcílio Dias. Marinha do Brasil. Instituto de Pesquisas Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Hospital Naval Marcílio Dias. Marinha do Brasil. Instituto de Pesquisas Biomédicas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Hospital Universitário Clementino Fraga Filho. Instituto do Coração Edson Saad. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Instituo Nacional de Ciência e Tecnologia em NeuroImunoMmodulação. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Centro de Pesquisas em Tuberculose. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunopatologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Chagas cardiomyopathy is the most severe clinical manifestation of chronic Chagas disease. The disease affects most of the Latin American countries, being considered one of the leading causes of morbidity and death in the continent. The pathogenesis of Chagas cardiomyopathy is very complex, with mechanisms involving parasite-dependent cytopathy, immune-mediated myocardial damage and neurogenic disturbances. These pathological changes eventually result in cardiac myocyte hypertrophy, arrhythmias, congestive heart failure and stroke during chronic infection phase. Herein, we show that miR-208a, a microRNA that is a key factor in promoting cardiovascular dysfunction during cardiac hypertrophy processes of heart failure, has its circulating levels increased during chronic indeterminate phase when compared to cardiac (CARD) clinical forms in patients with Chagas disease. In contrast, we have not found altered serum levels of miR-34a, a microRNA known to promote pro-apoptotic role in myocardial infarction during degenerative process of cardiac injuries thus indicating intrinsic differences in the nature of the mechanisms underlying the heart failure triggered by Trypanosoma cruzi infection. Our findings support that the chronic indeterminate phase is a progressive phase involved in the genesis of chagasic cardiopathy and point out the use of plasma levels of miR-208a as candidate biomarker in risk-prediction score for the clinical prognosis of Chagas disease.
Keywords in Portuguese
Doença de ChagasTrypanosoma cruzi
doença cardíaca infecciosa
biomarcadores da doença
MicroRNAs
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