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AutorSoilleux, E. J.
AutorSarno, E. N.
AutorHernandez, M. O.
AutorMoseley, E.
AutorHorsley, J.
AutorLopes, U. G.
AutorGoddard, M. J.
AutorVowler, S. L.
AutorColeman, N.
AutorShattock, R. J.
AutorSampaio, E. P.
Data de acesso2020-02-04T13:30:13Z
Data de disponibilização2020-02-04T13:30:13Z
Data do publicação2006
CitaçãoSOILLEUX, EJ et al. DC-SIGN association with the Th2 environment of lepromatous lesions: cause or effect? Journal of Pathology, v. 209, p. 182-189, Mar. 2006.pt_BR
ISSN0022-3417pt_BR
URIhttps://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/39705
Idiomaengpt_BR
EditorWileypt_BR
Direito Autoralrestricted access
Palavras-chaveMycobacterium lepraept_BR
Palavras-chaveHanseníasept_BR
Palavras-chaveMacrófagospt_BR
TítuloDC-SIGN association with the Th2 environment of lepromatous lesions: cause or effect?pt_BR
Tipo do documentoArticle
DOI10.1002/path.1972
Resumo em InglêsThe clinical spectrum of leprosy is related to patients' immune responses. Non-responsiveness towards Mycobacterium leprae (ML) seems to correlate with a Th2 cytokine profile. The reason for such a polarized immune response remains unclear. The C-type lectin, DC-SIGN, expressed by subsets of dendritic cells (DCs) and macrophages, has previously been associated with Th2 responses. Here we show abundant DC-SIGN expression in lepromatous but not borderline tuberculoid leprosy, in both HIV-positive and HIV-negative patients. Moreover, we demonstrate that DC-SIGN can act as an entry receptor for ML, as it does for M. tuberculosis, through the cell wall component lipoarabinomannan. DC-SIGN is expressed on virtually all ML-containing cells, providing further evidence for its role as a receptor. DC-SIGN may therefore be induced on macrophages in lepromatous leprosy and may then contribute to mycobacterial entry into these cells.pt_BR
AfiliaçãoPapworth Hospital. Department of Histopathology. Papworth Everard, Cambridge, UK / Medical Research Council Cancer Cell Unit. Hutchison/MRC Research Centre. Cambridge, UK / University of Oxford. Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences. Oxford, UK.pt_BR
AfiliaçãoFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Medicina Tropical. Laboratório de Hanseníase. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaçãoFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Medicina Tropical. Laboratório de Hanseníase. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaçãoPapworth Hospital. Department of Histopathology. Papworth Everard, Cambridge, UK.pt_BR
AfiliaçãoPapworth Hospital. Department of Histopathology. Papworth Everard, Cambridge, UK.pt_BR
AfiliaçãoUniversidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Parasitologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
AfiliaçãoPapworth Hospital. Department of Histopathology. Papworth Everard, Cambridge, UK.pt_BR
AfiliaçãoUniversity of Cambridge Forvie Site. Department of Public Health and Primary Care. Centre for Applied Medical Statistics. Cambridge, UK.pt_BR
AfiliaçãoMedical Research Council Cancer Cell Unit. Hutchison/MRC Research Centre. Cambridge, UK.pt_BR
AfiliaçãoSt. George’s Hospital Medical School. Department of Cellular and Molecular Medicine, Infectious Diseases. London, UK.pt_BR
AfiliaçãoFundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Departamento de Medicina Tropical. Laboratório de Hanseníase. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.pt_BR
Palavras-chave em inglêsDC-SIGNpt_BR
Palavras-chave em inglêsMacrophagept_BR
Palavras-chave em inglêsManLAMpt_BR
Palavras-chave em inglêsLeprosypt_BR
Palavras-chave em inglêsM. lepraept_BR
e-ISSN1096-9896
Data de embargo2025-01-01


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ENSarno_EPSAmpaio_etal_IOC_2006.pdf
Tamanho:
540.5Kb
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