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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/44148
BIOMARKERS OF ACUTE KIDNEY INJURY IN PATIENTS WITH NEPHROTIC SYNDROME
Glomerulonefrite
Molécula de lesão renal
Lipocalina
Lesão Renal Aguda
Glomerulonephritis
Kidney Injury Molecule
Lipocalin-2
Acute Kidney Injury
Author
Affilliation
Hospital do Subúrbio. Coordenação de Ensino e Pesquisa. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
UNIME. Lauro de Freitas, BA, Brasil.
Hospital Geral Roberto Santos. Nefrologia, Salvador, BA, Brasil.
Nefrovita - Dialysis. Lauro de Freitas, BA, Brasil.
Hospital Português. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
UNIME. Lauro de Freitas, BA, Brasil.
Hospital Geral Roberto Santos. Nefrologia, Salvador, BA, Brasil.
Nefrovita - Dialysis. Lauro de Freitas, BA, Brasil.
Hospital Português. Salvador, BA, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.
Abstract in Portuguese
Introdução: O surgimento de lesão renal aguda
(LRA) em pacientes com síndrome nefrótica
(SN) requer diagnóstico imediato e diferenciação
entre necrose tubular aguda (NTA)
e glomerulonefrite proliferativa. Avaliamos o
uso potencial de testes de biomarcadores urinários
comerciais no diagnóstico de LRA em
pacientes com SN. Métodos: Uma estimativa
transversal das concentrações urinárias de
KIM-1 e NGAL foi realizada em 40 pacientes
com SN: 9 com glomerulopatia proliferativa,
sendo 4 com LRA e 31 sem glomerulopatia
proliferativa, sendo 15 com LRA. A LRA
foi definida usando os critérios da KDIGO.
Resultados: A média de idade foi de 35 ± 16
anos. Os principais diagnósticos foram glomeruloesclerose
segmentar e focal (10, 25%),
glomerulopatia membranosa (10, 25%),
doença por lesão mínima (7, 18%), nefrite lúpica
(6, 15%) e glomerulonefrite proliferativa
(3, 8 %). Os pacientes com NTA apresentaram
níveis mais elevados de KIM-1 urinário
(P = 0,0157) e NGAL (P = 0,023) do que pacientes
sem NTA. As concentrações urinárias
de KIM-1 (P = 0,009) e NGAL (P = 0,002)
foram maiores em pacientes com LRA do que
em pacientes sem LRA. Os níveis urinários
de NGAL e KIM-1 foram significativamente
maiores em pacientes com NTA sem glomerulonefrite
proliferativa do que em pacientes
com glomerulonefrite proliferativa (P = 0,003
e P = 0,024, respectivamente). Conclusões: As
estimativas de Lipocalina associada à gelatinase
de neutrófilos (NGAL) e molécula de lesão
renal 1 (KIM-1) se correlacionaram com
sinais histológicos de NTA, e foram capazes
de discriminar pacientes com LRA mesmo
em condições de SN. Além disso, os níveis
urinários de NGAL e KIM-1 podem ser úteis
no diagnóstico diferencial de necrose tubular
aguda e glomerulonefrite exsudativa em pacientes
com síndrome nefrótica.
Abstract
Introduction: Emergence of acute kidney
injury (AKI) in patients with nephrotic
syndrome (NS) requires prompt diagnosis
and differentiation between acute tubular
necrosis (ATN) and proliferative glomerulonephritis.
We studied the potential use
of commercial urinary biomarkers’ tests in
the diagnosis of AKI in patients with NS.
Methods: A cross sectional estimate of urinary
concentrations of KIM-1 and NGAL
was performed in 40 patients with NS: 9
with proliferative glomerulopathy, being 4
with AKI and 31 without proliferative glomerulopathy,
being 15 with AKI. AKI was
defined using the KDIGO criteria. Results:
The mean age was 35 ± 16 years. The main
diagnoses were focal and segmental glomerulosclerosis
(10, 25%), membranous
glomerulopathy (10, 25%), minimal change
disease (7, 18%), lupus nephritis (6, 15%),
and proliferative glomerulonephritis (3,
8%). Patients with ATN had higher levels
of urinary KIM-1 (P = 0.0157) and NGAL
(P = 0.023) than patients without ATN. The
urinary concentrations of KIM-1 (P= 0.009)
and NGAL (P= 0.002) were higher in patients
with AKI than in patients without
AKI. Urinary NGAL and KIM-1 levels were
significantly higher in patients with ATN
without proliferative glomerulonephritis
than in patients with proliferative glomerulonephritis
(P = 0.003 and P=0.024, respectively).
Conclusions: Neutrophil gelatinase
associated lipocalin (NGAL) and kidney injury
molecule 1 (KIM-1) estimates correlated
with histological signs of ATN and were
able to discriminate patients with AKI even
in conditions of NS. Furthermore, urinary
levels of NGAL and KIM-1 may be useful
in the differential diagnosis of acute tubular
necrosis and exudative glomerulonephritis
in patients with nephrotic syndrome.
Keywords in Portuguese
Necrose Tubular Aguda;Glomerulonefrite
Molécula de lesão renal
Lipocalina
Lesão Renal Aguda
Keywords
Kidney Tubular Necrosis, AcuteGlomerulonephritis
Kidney Injury Molecule
Lipocalin-2
Acute Kidney Injury
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