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PLASMODIUM SIMIUM: POPULATION GENOMICS REVEALS THE ORIGIN OF A REVERSE ZOONOSIS
Author
Affilliation
Universidade de São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Parasitologia. São Paulo, SP, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Virologia Comparada e Ambiental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Parasitologia. São Paulo, SP, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Virologia Comparada e Ambiental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Broad Institute of MIT and Harvard. Infectious Disease and Microbiome Program. Cambridge, MA, USA / Harvard T. H. Chan School of Public Health. Department of Immunology and Infectious Diseases. Boston, MA, USA.
Secretaria Estadual de Saúde. Superintendência de Controle de Endemias. Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular. São Paulo, SP, Brasil / Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Laboratório de Protozoologia. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Espirito Santo. Centro de Ciências da Saúde. Departamento de Medicina Social. Vitória, ES, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Patologia. Laboratório de Patologia Comparada de Animais Silvestres. São Paulo, SP, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Virologia Comparada e Ambiental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Patologia. Laboratório de Patologia Comparada de Animais Silvestres. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Espirito Santo. Centro de Ciências da Saúde. Departamento de Medicina Social. Vitória, ES, Brasil.
Universidade Federal de Santa Catarina. Departamento de Biologia Celular, Embriologia e Genética. Florianópolis, SC, Brasil / Conselho Nacional para Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Broad Institute of MIT and Harvard. Infectious Disease and Microbiome Program. Cambridge, MA, USA / Harvard T. H. Chan School of Public Health. Department of Immunology and Infectious Diseases. Boston, MA, USA.
Universidade de São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Parasitologia. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade de São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Parasitologia. São Paulo, SP, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Virologia Comparada e Ambiental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Broad Institute of MIT and Harvard. Infectious Disease and Microbiome Program. Cambridge, MA, USA / Harvard T. H. Chan School of Public Health. Department of Immunology and Infectious Diseases. Boston, MA, USA.
Secretaria Estadual de Saúde. Superintendência de Controle de Endemias. Laboratório de Bioquímica e Biologia Molecular. São Paulo, SP, Brasil / Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Laboratório de Protozoologia. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Espirito Santo. Centro de Ciências da Saúde. Departamento de Medicina Social. Vitória, ES, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Patologia. Laboratório de Patologia Comparada de Animais Silvestres. São Paulo, SP, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Virologia Comparada e Ambiental. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Patologia. Laboratório de Patologia Comparada de Animais Silvestres. São Paulo, SP, Brasil.
Universidade Federal do Espirito Santo. Centro de Ciências da Saúde. Departamento de Medicina Social. Vitória, ES, Brasil.
Universidade Federal de Santa Catarina. Departamento de Biologia Celular, Embriologia e Genética. Florianópolis, SC, Brasil / Conselho Nacional para Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Entomologia Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Broad Institute of MIT and Harvard. Infectious Disease and Microbiome Program. Cambridge, MA, USA / Harvard T. H. Chan School of Public Health. Department of Immunology and Infectious Diseases. Boston, MA, USA.
Universidade de São Paulo. Instituto de Ciências Biomédicas. Departamento de Parasitologia. São Paulo, SP, Brasil.
Abstract
Background. The population history of Plasmodium simium, which causes malaria in sylvatic Neotropical monkeys and humans along the Atlantic Coast of Brazil, remains disputed. Genetically diverse P vivax populations from various sources, including the lineages that founded the species P simium, are thought to have arrived in the Americas in separate migratory waves. Methods. We use population genomic approaches to investigate the origin and evolution of P simium. Results. We find a minimal genome-level differentiation between P simium and present-day New World P vivax isolates, consistent with their common geographic origin and subsequent divergence on this continent. The meagre genetic diversity in P simium samples from humans and monkeys implies a recent transfer from humans to non-human primates – a unique example of malaria as a reverse zoonosis of public health significance. Likely genomic signatures of P simium adaptation to new hosts include the deletion of >40% of a key erythrocyte invasion ligand, PvRBP2a, which may have favored more efficient simian host cell infection. Conclusions. New World P vivax lineages that switched from humans to platyrrhine monkeys founded the P simium population that infects nonhuman primates and feeds sustained human malaria transmission in the outskirts of major cities.
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