Please use this identifier to cite or link to this item:
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/51061
Type
ArticleCopyright
Open access
Collections
- IOC - Artigos de Periódicos [12969]
Metadata
Show full item record
MECHANISMS, PATHOPHYSIOLOGY AND CURRENTLY PROPOSED TREATMENTS OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Ciências e Biotecnologia. Niterói, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Ciências e Biotecnologia. Niterói, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Ciências e Biotecnologia. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular e Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho. Laboratório de Investigação Pulmonar. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Ciências e Biotecnologia. Niterói, RJ, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Instituto Biomédico. Departamento de Bioquímica. Laboratório de Imunofarmacologia. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal Fluminense. Programa de Pós-Graduação em Ciências e Biotecnologia. Niterói, RJ, Brasil / Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro. Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular e Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the leading global causes of
morbidity and mortality. A hallmark of COPD is progressive airflow obstruction primarily caused by
cigarette smoke (CS). CS exposure causes an imbalance favoring pro- over antioxidants (oxidative
stress), leading to transcription factor activation and increased expression of inflammatory mediators
and proteases. Different cell types, including macrophages, epithelial cells, neutrophils, and T lymphocytes,
contribute to COPD pathophysiology. Alteration in cell functions results in the generation
of an oxidative and inflammatory microenvironment, which contributes to disease progression. Current
treatments include inhaled corticosteroids and bronchodilator therapy. However, these therapies
do not effectively halt disease progression. Due to the complexity of its pathophysiology, and the
risk of exacerbating symptoms with existing therapies, other specific and effective treatment options
are required. Therapies directly or indirectly targeting the oxidative imbalance may be promising
alternatives. This review briefly discusses COPD pathophysiology, and provides an update on the
development and clinical testing of novel COPD treatments.
Share