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CELLULAR STRESS AND SENESCENCE INDUCTION DURING TRYPANOSOMA CRUZI INFECTION
Doença de Chagas
Imunossenescência
Sistema imunológico
Estresse oxidativo
Author
Affilliation
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro. Instituto de Veterinária. Seropédica, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Universidade Federal do Rio de Janeiro. Faculdade de Medicina. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro. Instituto de Veterinária. Seropédica, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Instituto de Microbiologia Paulo de Góes. Laboratório de Imunologia Celular. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
Abstract
Chagas disease (CD) is a neglected tropical disease caused by Trypanosoma cruzi infection
that, despite being discovered over a century ago, remains a public health problem, mainly in developing
countries. Since T. cruzi can infect a wide range of mammalian host cells, parasite–host
interactions may be critical to infection outcome. The intense immune stimulation that helps the
control of the parasite’s replication and dissemination may also be linked with the pathogenesis and
symptomatology worsening. Here, we discuss the findings that support the notion that excessive
immune system stimulation driven by parasite persistence might elicit a progressive loss and collapse
of immune functions. In this context, cellular stress and inflammatory responses elicited by
T. cruzi induce fibroblast and other immune cell senescence phenotypes that may compromise the
host’s capacity to control the magnitude of T. cruzi-induced inflammation, contributing to parasite
persistence and CD progression. A better understanding of the steps involved in the induction of this
chronic inflammatory status, which disables host defense capacity, providing an extra advantage to
the parasite and predisposing infected hosts prematurely to immunosenescence, may provide insights
to designing and developing novel therapeutic approaches to prevent and treat Chagas disease.
Keywords in Portuguese
Trypanosoma cruziDoença de Chagas
Imunossenescência
Sistema imunológico
Estresse oxidativo
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