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DissertationCopyright
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2024-02-28
Sustainable Development Goals
03 Saúde e Bem-EstarCollections
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POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA E POSSÍVEIS EFEITOS À POPULAÇÃO DE RECIFE: AVALIAÇÃO DE MORTE CELULAR, RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS E ESTRESSE OXIDATIVO EM CÉLULAS PULMONARES EXPOSTAS A MATERIAL PARTICULADO
Células alveolares
Apoptose
Estresse oxidativo
Saúde pública
Veículos automotores
Células alveolares
Apoptose
Material particuladotox
Veículos automotores
Saúde pública
Nascimento, Cleonilde Maria do. | Date Issued:
2020
Comittee Member
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães. Recife, PE, Brasil.
Abstract in Portuguese
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a poluição do ar é responsável por até sete milhões de mortes anualmente, causando ou agravando distúrbios cardiorrespiratórios e diversos tipos de câncer. Recife, com mais de 1,6 milhão de habitantes e frota de quase 700 mil veículos, apresentou elevação considerável no número de internações e mortes por doenças associadas à poluição do ar na última década, o que pode estar relacionado ao aumento da frota e maior formação de material particulado (MP). O MP é capaz de gerar espécies reativas de oxigênio (EROs) quando inalado e induzir inflamação. Este estudo determinou a concentração de MP2,5 no ar de Recife (MP-Recife) e avaliou seus efeitos em células alveolares do tipo II humanas (A549), comparando com o MP derivado de diesel (MP-Diesel). Para isso, foram realizados ensaios de citotoxicidade, morte celular, níveis de citocinas inflamatórias, produção de EROs e de ativação transcricional de enzimas antioxidantes. Observou-se que a concentração do MP2,5 no ar de Recife está de acordo com a resolução vigente no país, mas ultrapassa padrões da OMS. O MP-Diesel reduziu a viabilidade em 48 h (p<0,0002) e 72 h (p< 0,0001) de exposição, afetando mais de 60% das células. Já o MP-Recife reduziu a viabilidade em quase 50% após 72 h (p<0,03). O MP-Diesel elevou os níveis de IL-6 em 48 h (<0,03) e 72 h (p<0,005) de exposição e ambos os MPs elevaram IL-8 em 72 h (p<0,02). Ambos induziram apoptose e estresse oxidativo nas células A549 após 72 h (p<0,02), além de ativar a transcrição das enzimas superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, tioredoxina e ferredoxina redutase (p< 0,02). Assim, conclui-se que o MP-Recife, assim como o MP-Diesel, é tóxico para as células pulmonares, capaz de induzir apoptose, respostas inflamatórias, estresse oxidativo e alterar o sistema celular de antioxidantes. Esses resultados apontam a necessidade de mais estudos para compreensão dos mecanismos envolvidos na patogênese do MP-Recife.
Abstract
According to the World Health Organization (WHO), air pollution is responsible for up to seven million deaths annually, being a causative and aggravating agent of cardiorespiratory disorders and several types of cancer. Recife, with more than 1.6 million inhabitants and a fleet of almost 700.000 vehicles, showed a considerable increase in the number of hospitalizations and deaths from diseases associated with air pollution in the last decade, which may be related to the increase in the fleet and greater formation of particulate matter (PM). PM generates reactive oxygen species (ROS) and causes inflammation when inhaled. This study determined the concentration of PM2.5 in Recife air (PM-Recife) and evaluated its effects on human type II alveolar cells (A549), comparing with the diesel-derived PM (PM-Diesel). For this, we analyzed cytotoxicity, cell death, levels of inflammatory cytokines, ROS production, and transcriptional activation of antioxidant enzymes. Our results show that the concentration of PM2.5 in Recife air is according to the current Brazil standard but exceeds WHO standards. PM-Diesel reduced the viability in 48 h (p <0.0002) and 72 h (p <0.0001) of exposure, affecting more than 60% of the cells. While the PM-Recife reduced the viability by almost 50% after 72 h (p <0.03). The PM-Diesel increased the levels of IL-6 in 48 h (<0.03) and 72 h (p <0.005) of exposure and both PMs increased IL-8 in 72 h (p <0.02). Both PMs induced apoptosis and intracellular oxidative stress in A549 cells after 72 h (p <0.02), in addition to transcriptionally activating the enzymes superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, thioredoxin and ferredoxin reductase (p <0.02). PM-Recife, like PM-Diesel, is toxic to lung cells, capable of inducing apoptosis, inflammatory responses, oxidative stress, and altering the cellular system of antioxidants. Such findings point to the need of further studies to understand the mechanisms involved in the pathogenesis of PM-Recife.
Keywords in Portuguese
Poluição do arCélulas alveolares
Apoptose
Estresse oxidativo
Saúde pública
Veículos automotores
DeCS
Poluição do arCélulas alveolares
Apoptose
Material particuladotox
Veículos automotores
Saúde pública
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