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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/67525
VIREMIA AND INFLAMMATORY CYTOKINES IN DENGUE: INTERLEUKIN-2 AS A BIOMARKER OF INFECTION, AND INTERFERON-α AND -γ AS MARKERS OF PRIMARY VERSUS SECONDARY INFECTION
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil / Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Departamento de Biologia Celular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Ciências e Tecnologias Aplicadas em Saúde. Curitiba, PR, Brasil.
Secretaria Municipal de Saúde de Cambé. Cambé, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Laboratório de Protozoologia Experimental. Londrina, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Laboratório de Protozoologia Experimental. Londrina, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil / Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Departamento de Biologia Celular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Ciências e Tecnologias Aplicadas em Saúde. Curitiba, PR, Brasil.
Secretaria Municipal de Saúde de Cambé. Cambé, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Laboratório de Protozoologia Experimental. Londrina, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Universidade Estadual de Londrina. Laboratório de Protozoologia Experimental. Londrina, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Curitiba, PR, Brasil.
Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Carlos Chagas. Laboratório de Virologia Molecular. Curitiba, PR, Brasil.
Abstract
The pathogenesis of Dengue virus (DENV) infection is complex and involves viral replication that may trigger an inflammatory response leading to severe disease. Here, we investigated the correlation between viremia and cytokine levels in the serum of DENV-infected patients. Between 2013 and 2014, 138 patients with a diagnosis of acute-phase DENV infection and 22 patients with a non-dengue acute febrile illness (AFI) were enrolled. Through a focus-forming assay (FFU), we determined the viremia levels in DENV-infected patients and observed a peak in the first two days after the onset of symptoms. A higher level of viremia was observed in primary versus secondary DENV-infected patients. Furthermore, no correlation was observed between viremia and inflammatory cytokine levels in DENV-infected patients. Receiver operating characteristic (ROC) curve analysis revealed that IL-2 has the potential to act as a marker to distinguish dengue from other febrile illnesses and is positively correlated with Th1 cytokines. IFN-α and IFN-γ appear to be potential markers of primary versus secondary infection in DENV-infected patients, respectively. The results also indicate that viremia levels are not the main driving force behind inflammation in dengue and that cytokines could be used as infection biomarkers and for differentiation between primary versus secondary infection.
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