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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/7635
NEUTROPHIL PARALYSIS IN PLASMODIUM VIVAX MALARIA
Malaria
Immune response
Neutrophils
G protein-coupled receptor kinases
Chemotaxis
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Centro de Pesquisas em Medicina Tropical de Rondônia. Porto Velho, RO, Brazil
Centro de Pesquisas em Medicina Tropical de Rondônia. Porto Velho, RO, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/University of Massachusetts. Medical School. Division of Infectious Diseases and Immunology. Worcester, MA, United States of America
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/University of Massachusetts. Medical School. Division of Infectious Diseases and Immunology. Worcester, MA, United States of America/ Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/ Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Departamento de Farmacologia. Ribeirão Preto, SP, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Centro de Pesquisas em Medicina Tropical de Rondônia. Porto Velho, RO, Brazil
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Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/University of Massachusetts. Medical School. Division of Infectious Diseases and Immunology. Worcester, MA, United States of America
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Imunopatologia. Belo Horizonte, MG, Brazil/University of Massachusetts. Medical School. Division of Infectious Diseases and Immunology. Worcester, MA, United States of America/ Universidade Federal de Minas Gerais. Departamento de Bioquímica e Imunologia. Belo Horizonte, MG, Brazil
Abstract
Background
The activation of innate immune responses by Plasmodium vivax results in activation of effector cells and an excessive production of pro-inflammatory cytokines that may culminate in deleterious effects. Here, we examined the activation and function of neutrophils during acute episodes of malaria.
Materials and Methods
Blood samples were collected from P. vivax-infected patients at admission (day 0) and 30–45 days after treatment with chloroquine and primaquine. Expression of activation markers and cytokine levels produced by highly purified monocytes and neutrophils were measured by the Cytometric Bead Assay. Phagocytic activity, superoxide production, chemotaxis and the presence of G protein-coupled receptor (GRK2) were also evaluated in neutrophils from malaria patients.
Principal Findings
Both monocytes and neutrophils from P. vivax-infected patients were highly activated. While monocytes were found to be the main source of cytokines in response to TLR ligands, neutrophils showed enhanced phagocytic activity and superoxide production. Interestingly, neutrophils from the malaria patients expressed high levels of GRK2, low levels of CXCR2, and displayed impaired chemotaxis towards IL-8 (CXCL8).
Conclusion
Activated neutrophils from malaria patients are a poor source of pro-inflammatory cytokines and display reduced chemotactic activity, suggesting a possible mechanism for an enhanced susceptibility to secondary bacterial infection during malaria.
Keywords
Plasmodium vivaxMalaria
Immune response
Neutrophils
G protein-coupled receptor kinases
Chemotaxis
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