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https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/50554
GENETIC VARIABILITY IN PLATELET INTEGRIN ?2?1 DENSITY: POSSIBLE CONTRIBUTOR TO PLASMODIUM VIVAX-INDUCED SEVERE THROMBOCYTOPENIA
Author
Affilliation
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Mato Grosso. Cuiabá, MT, Brazil
Fundação de Medicina Tropical Dr. Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Universidade Federal de Mato Grosso. Cuiabá, MT, Brazil
Fundação de Medicina Tropical Dr. Heitor Vieira Dourado. Manaus, AM, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou. Laboratório de Malária. Belo Horizonte, MG, Brazil
Abstract
Understanding the pathogenesis of Plasmodium vivax malaria is challenging. We hypothesized that susceptibility to P. vivax-induced thrombocytopenia could be associated with polymorphisms on relevant platelet membrane integrins: integrin ?2 (C807T), and integrin ?3 (T1565C). Although ?3 polymorphism was not related with P. vivax malaria, ?2 807T carriers, which show high levels of integrin ?2?1, had a higher probability for severe thrombocytopenia than wild-type carriers. This evidence of the association of integrin polymorphism and P. vivax morbidity was further demonstrated by a moderate but significant correlation between clinical disease and surface levels of the integrin ?2?1.
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